創(chuàng)傷性主動脈損傷的臨床病理特征及其腔內(nèi)治療的療效分析

李瑤珍，歐陽洋，姬曉鈺，潘柏宏，蔡舟，江治恒，周虎

（中南大學(xué)湘雅醫(yī)院血管外科，湖南長沙 410008）

車禍及高處墜落等外傷事件層出不窮，隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，在治療此類事故引起的骨折及內(nèi)臟損傷時發(fā)現(xiàn)部分患者的大動脈也有受損，如主動脈壁間血腫、假性動脈瘤、主動脈夾層等[1-2]。2014年歐洲心臟病學(xué)會（the European Society of Cardiology，ESC）頒布了主動脈疾病診斷與治療指南[3]，對于急性主動脈綜合征（acute aortic syndromes，AAS）給出分類及治療意見，其中就提及創(chuàng)傷性主動脈損傷（traumatic aortic injury，TAI）及其發(fā)生機制，指出其具有高致死的特點。與非創(chuàng)傷性AAS 相比，TAI 往往合并多發(fā)傷，搶救時間緊急，且十分隱匿難以發(fā)現(xiàn)[4]。近年來，隨著主動脈斷層攝影血管造影（computed tomography angiography，CTA）及胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）快速發(fā)展并廣泛應(yīng)用，使得AAS 治療效果不斷提升，TAI得以及時發(fā)現(xiàn)[5]，部分研究認(rèn)為TEVAR 是治療TAI的“第一選擇”[6-8]。由于合并癥復(fù)雜且兇險，各方學(xué)者在手術(shù)時機的把握、術(shù)前病情管理及治療效果等方面都進(jìn)行了探究，但仍缺乏統(tǒng)一觀點[9-11]。

本文通過對行TEVAR 治療的TAI 患者資料進(jìn)行回顧性分析，并與同時期行TEVAR 治療的非創(chuàng)傷性Stanford B 型主動脈夾層（Stanford type B aortic dissection，TBAD）患者的血管變化以及隨訪情況進(jìn)行對比，探討TAI 的病情變化規(guī)律及腔內(nèi)治療效果，并淺談相關(guān)治療經(jīng)驗。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

回顧性分析2015年11月—2020年12月在中南大學(xué)湘雅醫(yī)院行TEVAR 治療的20 例TAI 患者臨床資料（TAI 組），其中男15 例，女5 例；年齡18～72 歲，平均（54.10±14.17）歲。所有患者均合并不同類型、不同程度的多種創(chuàng)傷（表1）。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴由道路交通傷,墜落傷及其他創(chuàng)傷等原因?qū)е碌拟g性創(chuàng)傷；⑵術(shù)前完善主動脈CTA 或主動脈造影,并依據(jù)美國血管外科協(xié)會及胸外科協(xié)會聯(lián)合發(fā)布制定的關(guān)于主動脈損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診[12]；⑶既往無主動脈損傷病史，未行任何包括人工血管置換、主動脈支架置入術(shù)等血管修復(fù)手術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴年齡＜18 歲；⑵升主動脈受損；⑶合并有自身免疫性疾病、Marfan 綜合征等遺傳性結(jié)締組織病；⑷無法耐受全身麻醉或TEVAR 手術(shù)；⑸影像學(xué)資料缺失。從同期在中南大學(xué)湘雅醫(yī)院行TEVAR 治療的741 例非創(chuàng)傷性TBAD 患者中通過隨機數(shù)表法抽取50 例（非TAI 組），其中男38 例，女12 例；年齡33～85 歲，平均（55.68±11.79）歲。所有患者均未受過任何外傷。所有患者接受TEVAR 治療均簽署知情同意告知書，本研究已通過湘雅醫(yī)院倫理委員會審查（ 審批號:2021020609）。

表1 20例TAI患者基本資料及隨訪情況Table 1 Basic data and follow-up results of the 20 patients with TAI

1.2 手術(shù)方法

所有患者均在數(shù)字減影血管造影室行TEVAR術(shù)，患者取仰臥位，予以全身麻醉，氣管插管。取右側(cè)腹股溝股動脈搏動處采用Seldinger 法穿刺。全身肝素化后，插入導(dǎo)管至腹主動脈造影，確認(rèn)為真腔，導(dǎo)管至升主動脈造影顯示內(nèi)膜破口位置、夾層撕裂范圍、錨定區(qū)位置，部分患者視需要保留或封閉左鎖骨下動脈（left subclavian artery，LSA）[13]（術(shù)前均已完善CTA 從而明確優(yōu)勢椎動脈及Willis 環(huán)的完整性）。證實真腔無誤后交換超硬導(dǎo)絲，導(dǎo)入支架。根據(jù)動脈內(nèi)徑及血管逆撕風(fēng)險，按10%～15%支架放大率選擇支架[支架放大率=覆膜支架近端直徑/（近端主動脈內(nèi)徑-1）×100%]，支架長度至少要覆蓋第一破口，明確定位后釋放支架，再次造影，顯示破口封堵良好，無任何內(nèi)漏。退出導(dǎo)管導(dǎo)絲，縫合器關(guān)閉切口。術(shù)后予以傷口加壓包扎、補液等對癥處理。

1.3 術(shù)后隨訪

對所有患者在出院后采用門診復(fù)查和電話詢問的方式進(jìn)行隨訪。時間為出院后第3、6、12 個月各隨訪1 次，以后每年隨訪1 次。內(nèi)容包括患者的癥狀、體格檢查、主動脈全長CTA。觀察指標(biāo)：支架移位及內(nèi)漏、支架段假腔血栓完全吸收情況。將CT 掃描圖像導(dǎo)入血管重建軟件Mimics Medical1 9.0 建立3D 模型[14]，再運用Geomagic Studio 2012（64 bit）計算真假腔體積，比較術(shù)前及術(shù)后1年假腔體積變化情況，即假腔體積變化率=（術(shù)前假腔體積-術(shù)后1年假腔體積）/術(shù)前假腔體積×100%。隨訪時間截至2021年12月18日。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

統(tǒng)計分析使用SPSS 26.0 軟件。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）描述，比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以頻率、頻數(shù)表示，比較采用χ2檢驗或Fisher 精確檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)前資料比較

TAI 組：8 例患者合并高血壓病，術(shù)前皆控制良好。CTA 示：第一破口或假性動脈瘤位置，14 例位于主動脈峽部，2 例位于胸主動脈段，1 例壁間血腫未見明顯破口；第一破口與LSA 的距離，有8 例＜15 mm。手術(shù)距發(fā)病時間的中位數(shù)為5 d。非TAI 組：37 例患者合并高血壓病，術(shù)前皆控制良好。CTA 示：第一破口位置，38 例位于胸主動脈段，12 例位于主動脈峽部；第一破口與LSA距離，36 例＜15 mm；39 例發(fā)現(xiàn)多個破口。26 例患者主動脈弓部分分支受累。手術(shù)距離發(fā)病時間的中位數(shù)為6 d。

TAI 組與非TAI 組在性別、年齡及手術(shù)時機等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。高血壓患者TAI 組占40%，非TAI 組占74%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。撕裂范圍，TAI 組局限型占80%，而非TAI 組僅占34%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。TAI 組與非TAI 組在第一破口位置、破口與LSA 的距離、破口數(shù)量、弓上分支受累及支架放大率等方面，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。TAI 組主動脈弓部分分支受累情況少于非TAI 組（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組一般臨床資料比較Table 2 Comparison of the general clinical data between the two groups

2.2 兩組患者術(shù)中及術(shù)后住院期間情況比較

TAI 組13 例保留LSA，7 例完全封閉LSA。住院期間出現(xiàn)肺部感染3 例，經(jīng)治療后均好轉(zhuǎn)。1 例患者因多器官功能衰竭死亡，其余19 例患者未發(fā)生主動脈手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥如截癱、腎功能不全、再次主動脈手術(shù)等。非TAI 組28 例行保留LSA，22 例完全封閉LSA。住院期間1 例患者因多器官功能衰竭死亡，1 例患者因夾層破裂死亡，其余48 例患者住院期間未發(fā)生主動脈手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。TAI 組住院時間明顯長于非TAI 組[（16.80±8.52）dvs.（11.20±4.29）d，P＜0.05]，而其術(shù)后不良事件發(fā)生率也高于非TAI 組（20%vs.4%，P＜0.05）。

2.3 兩組患者隨訪結(jié)果比較

TAI 組截止最后一次隨訪，患者術(shù)后存活時間中位數(shù)為56 個月。18 例存活，2 例死亡（1 例患者住院期間因多器官功能衰竭死亡，另1 例術(shù)后2年死亡，死亡原因不詳）。隨訪期間，2 例患者出現(xiàn)鎖骨下動脈竊血綜合征，癥狀輕微，未行手術(shù)治療，預(yù)后情況良好，其余患者無肢體缺血、短暫性腦缺血發(fā)作、脊髓缺血或卒中等癥狀。存活患者術(shù)后1年主動脈全長CTA 顯示無支架移位及內(nèi)漏；2 例假腔內(nèi)血栓未完全吸收。假腔體積變化率為（95±7）%（圖1）。非TAI 組截止最后一次隨訪，患者術(shù)后存活時間中位數(shù)為39 個月。46 例存活，4 例死亡（2 例在住院期間死亡，2 例分別在術(shù)后1月、2年死亡，死亡原因不詳）。隨訪期間，2 例存在鎖骨下動脈竊血綜合征，癥狀輕微，未處理，3 例患者存在腦卒中，其余患者未訴肢體缺血、短暫性腦缺血發(fā)作、脊髓缺血或卒中等癥狀表現(xiàn)。存活患者術(shù)后1年主動脈全長CTA 顯示，1 例患者Ia 型內(nèi)漏，其余患者無支架移位及內(nèi)漏；19 例夾層假腔血栓未完全吸收。假腔體積變化率為（72±22）%。TAI 組與非TAI 組在并發(fā)癥發(fā)生率、生存率、存活時間等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），但TAI 組假腔體積變化率及血栓吸收率明顯高于非TAI 組（P＜0.05）。

3 討論

與TAI 相比，非TAI 患者可能還存在高齡及合并基礎(chǔ)疾病等情況，血管中層結(jié)構(gòu)改變，脆性增加[15-16]，在不均衡血流沖擊力作用下，夾層破口位置更靠近左鎖骨下動脈，且破口數(shù)量更多，主動脈弓部分分支也易出現(xiàn)損傷。而目前認(rèn)為TAI 的發(fā)病機制主要是由于外在物理沖擊力作用于活動度較小的降主動脈和活動度較大的主動脈弓，導(dǎo)致血管扭轉(zhuǎn)、彎曲變形，產(chǎn)生的剪切力可撕裂內(nèi)膜。另外，外力的撞擊使得胸腔內(nèi)壓力升高，血壓驟升，降主動脈的高速血流受到膈肌主動脈裂孔阻擋后產(chǎn)生剪切力和血管內(nèi)壓力進(jìn)一步對血管造成損害[1,17]。這一發(fā)病機制也使得TAI 的第一破口多位于主動脈峽部，且撕裂范圍多為局限型，本研究結(jié)果也證實了這一點。值得注意的是，本研究中，1 例TAI 患者系在電焊操作時受到嚴(yán)重電擊傷，12 h 后出現(xiàn)中上腹持續(xù)性脹痛，CTA 示主動脈夾層動脈瘤。相關(guān)文獻(xiàn)[18]顯示，在電擊傷中，電流通過大血管時易引起血管壁的損傷，同時伴隨血管痙攣及小血栓形成，從而引發(fā)夾層和管腔閉塞?？紤]該患者有高血壓病史，筆者認(rèn)為，血管壁受到電流損傷后再次受到血流沖擊力，內(nèi)膜損傷出現(xiàn)破口，繼而引起假性動脈瘤，因而此例TAI是電流和血流沖擊力綜合作用的結(jié)果。綜上，面對機制不同的主動脈損傷時，醫(yī)生需充分結(jié)合患者自身基礎(chǔ)疾病和受傷原因全面評估病情，從而制定個體化治療方案，包括手術(shù)時機的選擇、支架的長度、支架放大率、錨定區(qū)的判斷及考慮LSA是否保留或封閉等。

TAI 病情復(fù)雜，常合并嚴(yán)重外傷情況，對于TEVAR 手術(shù)時機的把握眾說紛紜[19-20]。2015年美國東部創(chuàng)傷外科協(xié)會（the Eastern Association for the Surgery of Trauma）指南[21]認(rèn)為TAI 24 h 內(nèi)血管破裂的風(fēng)險最高，患者發(fā)病后應(yīng)考慮立即手術(shù)，但截癱、內(nèi)漏等術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高，而延遲治療后并發(fā)癥明顯減少且有良好的中遠(yuǎn)期效果，因而指南表明，若患者病情相對平穩(wěn)，在嚴(yán)格控制血壓（收縮壓＜120 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）的前提下，推薦延遲行TEVAR。國內(nèi)學(xué)者對具體延遲治療的時間進(jìn)行了有效探索。吳海衛(wèi)等[22]根據(jù)患者癥狀進(jìn)行控制血壓心率、鎮(zhèn)痛等一系列非手術(shù)治療，在治療期間出現(xiàn)1 例局限型夾層進(jìn)展為廣泛型夾層。陳松林等[23]對TAI 患者保守治療10～14 d后再行TEVAR 治療，結(jié)果顯示未發(fā)生主動脈破裂導(dǎo)致的死亡。本研究顯示所有患者術(shù)前病情未發(fā)生進(jìn)展，有1 例術(shù)前接受非手術(shù)治療4 d 的患者術(shù)后因多器官衰竭死亡，其余患者術(shù)后無逆撕或主動脈破裂等并發(fā)癥。結(jié)合本中心治療經(jīng)驗，筆者認(rèn)為，若出現(xiàn)以下幾項癥狀之一者應(yīng)立即完善主動脈全長CTA，考慮行急診手術(shù)：⑴持續(xù)性難以緩解胸背部疼痛或血壓快速下降等趨向休克癥狀；⑵出現(xiàn)臟器缺血癥狀（如腹痛、無尿等）及下肢缺血癥狀（皮溫低、皮色蒼白發(fā)紺及足背動脈搏動消失）；⑶CTA 提示撕裂范圍明顯增大或在假性動脈瘤基礎(chǔ)上再發(fā)破裂；⑷其他專科考慮緊急治療嚴(yán)重多發(fā)傷，但需要先修復(fù)血管。若患者病情相對穩(wěn)定，住院期間嚴(yán)格控制血壓心率，并積極規(guī)律復(fù)查炎癥指標(biāo)及CTA，發(fā)病后1 周左右行TEVAR 可明顯降低逆撕風(fēng)險。

TAI 與TBAD 行TEVAR 治療的基本原則相似，但指南[6]指出，由于TAI 患者血管受外力壓迫發(fā)生撕裂，CT 顯示的管腔內(nèi)徑相對正常時的內(nèi)徑偏小，為了防止內(nèi)漏，保證破口完全封堵，支架放大率應(yīng)在10%～20%。筆者認(rèn)為，患者術(shù)前和術(shù)中時血壓過低易引起截癱及卒中，因而保守治療期間應(yīng)保證足夠的血流灌注，選擇支架尺寸前應(yīng)多次復(fù)查CTA 以測量出準(zhǔn)確的血管內(nèi)徑值。部分學(xué)者[22,24]認(rèn)為直筒形支架遠(yuǎn)端對主動脈內(nèi)膜剪切力更大從而易導(dǎo)致遠(yuǎn)端隔膜破損引起支架源性新發(fā)破口。本研究選用直筒形支架16 例，錐形支架4 例，其中短支架（長度≤150 mm）9 例。隨訪期間未發(fā)生支架導(dǎo)致的遠(yuǎn)端隔膜破損。目前市面上的覆膜支架主要為患有退行性變型主動脈夾層的老年患者設(shè)計，而TAI 大多為局限型，撕裂范圍小，血管質(zhì)量相對非創(chuàng)傷性AAS 較好，直筒形短支架的選擇可降低截癱及內(nèi)漏的風(fēng)險。當(dāng)然，根據(jù)具體血管病變情況可選擇材質(zhì)更軟的支架類型或者貼合血管曲度的錐形支架。

本研究數(shù)據(jù)還顯示，TAI 組住院時間明顯長于非TAI 組，TAI 組術(shù)后不良事件發(fā)生率也明顯高于非TAI 組，且以肺部感染為主，筆者認(rèn)為，由于TAI 患者病情復(fù)雜，臥床時間較長，且大多合并骨折及胸腔積液，肺功能恢復(fù)較慢，同時感染途徑多，故而感染及其他并發(fā)癥的發(fā)生率更高，因而相對于非創(chuàng)傷性TBAD 更要注重術(shù)后管理，如積極鍛煉肺功能，盡早康復(fù)訓(xùn)練等。劉軒澤等[25]認(rèn)為在術(shù)后當(dāng)日控制收縮壓在120～140 mmHg 可降低截癱風(fēng)險。另外，及時發(fā)現(xiàn)及修復(fù)損傷的大血管，更能降低其他?？疲ㄈ绻强疲┑氖中g(shù)風(fēng)險以避免耽誤治療。

TAI 相對于非創(chuàng)傷性TBAD 更罕見，但近些年以來，隨著多個單中心文獻(xiàn)報道提高了對疾病的認(rèn)知[26-27]，醫(yī)療設(shè)備創(chuàng)新發(fā)展及技術(shù)進(jìn)步使疾病診斷和治療更加快速準(zhǔn)確[28-30]，治療指南不斷完善使得治療措施更加合理有效。本研究中非TAI 組病死率（4.0%）低于2014年ESC 顯示的平均病死率（6.9%）。兩組患者的存活時間、生存率及并發(fā)癥發(fā)生率無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，而TAI 組假腔體積變化率及假腔血栓吸收情況明顯優(yōu)于非TAI 組，反映了TAI 主動脈重塑良好，進(jìn)而說明TEVAR 治療TAI 中期效果優(yōu)于非創(chuàng)傷性TBAD，但遠(yuǎn)期療效仍需進(jìn)一步觀察，且本研究納入病例數(shù)偏少，未來仍需開展大樣本多中心研究驗證TEVAR 在治療TAI 中的效果。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。