于瓊瓊 蔣志勇 董素閣
(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院口腔科,河南 鄭州 450000)
角化齦(Keratinized gingiva,KG)為種植體周圍組織美學(xué)效果主要基礎(chǔ),當(dāng)KG狹窄或缺失時(shí),可影響牙髓及牙本質(zhì),甚至可造成牙齒折斷或缺失,從而影響患者牙齒美觀度[1-3]。牙冠延長(zhǎng)術(shù)為臨床針對(duì)KG狹窄或缺失患者常用牙齒修復(fù)技術(shù),可于一定程度緩解患者病情,但對(duì)部分患者效果欠佳。故臨床應(yīng)積極優(yōu)化治療方案,以提升療效。
研究指出,應(yīng)用根向復(fù)位瓣(Apically repositioned flap,ARF)技術(shù)重建治療頰側(cè)KG狹窄或缺失患者可進(jìn)一步提升手術(shù)效果,改善牙周指數(shù)[4]。另有研究指出,炎癥可參與角化齦相關(guān)病癥,并影響KG再生[5]。但應(yīng)用ARF技術(shù)重建治療上頜后牙種植牙頰側(cè)KG狹窄或缺失患者能否有效緩解炎性反應(yīng),臨床尚未見報(bào)道,故具有一定研究?jī)r(jià)值。
基于此,本研究前瞻性選取我院96例上頜后牙種植牙頰側(cè)KG狹窄或缺失患者,旨在從手術(shù)效果、炎性反應(yīng)等層面分析ARF技術(shù)重建應(yīng)用價(jià)值。分析如下。
經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn),選取我院96例上頜后牙種植牙頰側(cè)KG患者(2019年1月~2021年3月),進(jìn)行前瞻性隨機(jī)平行對(duì)照研究,按隨機(jī)數(shù)字表法分成A組(n=48)、B組(n=48)。
其中A組男25例,女23例,年齡35~62歲,平均年齡(48.71±6.92)歲;病程1~6年,平均病程(3.53±0.41)年;體質(zhì)量指數(shù):18.8~27.5 kg·m-2,平均體質(zhì)量指數(shù)(23.06±1.42)kg·m-2;B組男27例,女21例,年齡36~63歲,平均年齡(49.18±6.86)歲;病程1~6年,平均病程(3.41±0.39)年;體質(zhì)量指數(shù):18.3~27.2 kg·m-2,平均體質(zhì)量指數(shù)(22.81±1.40)kg·m-2。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):以健康鄰牙KG為對(duì)照,上頜后牙種植牙頰側(cè)KG狹窄或缺乏,寬度<2 mm;知情并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重惡性腫瘤;依從性差;嚴(yán)重器質(zhì)性病癥;凝血功能不全;自身免疫性病癥;既往手術(shù)治療史。
1.2.1 B組
通過常規(guī)種植方法治療,依照患者具體情況,進(jìn)行牙冠延長(zhǎng)術(shù)治療。
1.2.2 A組
通過ARF技術(shù)重建治療,作手術(shù)切口(梯形)于種植區(qū)頰側(cè),使牙槽嵴頂切口稍微偏向腭側(cè),需保證腭側(cè)存在角化黏膜;作垂直切口于遠(yuǎn)近中位置,延伸至鄰牙,剝離翻半厚瓣黏膜及骨膜肌纖維,保留上方結(jié)締組織與骨瓣,去除內(nèi)壁(牙周袋)病變組織,向前庭溝底推壓根方,滑動(dòng)組織瓣至骨膜上,依照黏膜切開順序依次縫合,將頂端骨膜(牙槽嵴)切開,顯露植體平臺(tái),旋出覆蓋螺絲,給予愈合基臺(tái)置入,將腭側(cè)骨膜顯露,并置入碘仿紗布,常規(guī)結(jié)扎并固定。
兩組術(shù)后均進(jìn)行常規(guī)口腔衛(wèi)生指導(dǎo),術(shù)后14 d,依照患者具體情況進(jìn)行拆線,術(shù)后30 d取出印模,并進(jìn)行口腔修復(fù)。
兩組均于術(shù)后30 d實(shí)施療效評(píng)估,顯效:牙齒修復(fù)狀態(tài)良好,口腔美觀,頰側(cè)KG狹窄或缺失現(xiàn)象消失;有效:頰側(cè)KG狹窄或缺失現(xiàn)象較術(shù)前有改善;無效:未及上述標(biāo)準(zhǔn)。有效、顯效計(jì)入總有效率。
于兩組手術(shù)前、手術(shù)后30 d測(cè)量KG寬度、厚度。于兩組手術(shù)前、手術(shù)后30 d評(píng)估牙周指數(shù)[菌斑指數(shù)(Plaque index,PLI)、牙齦指數(shù)(Gingival index,GI)],GI、PLI總分3分,分值越高,效果越差[6-7]。
于兩組手術(shù)前、手術(shù)后30 d以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平。于兩組術(shù)后30 d以我院自制《美觀滿意度調(diào)查問卷》評(píng)估滿意度,包括美觀效果,包括側(cè)位、正位美觀、微笑美觀等,共15項(xiàng),共45分,非常滿意分值>40;滿意:30~40分,不滿意:<30分;非常滿意、滿意計(jì)入總滿意度。
采用SPSS22.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
A組總有效率97.92%較B組81.25% 高(P<0.05),見表1。
表1 兩組手術(shù)效果對(duì)比 [例(%),n=48]
手術(shù)前兩組KG寬度、厚度對(duì)比無顯著差異(P>0.05);術(shù)后30 d,兩組KG寬度、厚度均較術(shù)前增加,且A組較B組更為顯著(P<0.05),見表2。
表2 兩組術(shù)前、術(shù)后30d KG寬度、厚度對(duì)比(,n=48)
表2 兩組術(shù)前、術(shù)后30d KG寬度、厚度對(duì)比(,n=48)
注:與B組相比,*P<0.05,與術(shù)前相比,#P<0.05。
術(shù)前兩組 GI、PLI評(píng)分對(duì)比無顯著差異(P>0.05);術(shù)后30 d,兩組 GI、PLI評(píng)分均較術(shù)前降低,且A組較B組低(P<0.05),見表3。
表3 兩組術(shù)前、術(shù)后30d牙周指數(shù)對(duì)比(,n=48)
表3 兩組術(shù)前、術(shù)后30d牙周指數(shù)對(duì)比(,n=48)
注:與B組相比,*P<0.05,與術(shù)前相比,#P<0.05。
術(shù)前兩組血清TNF-α、IL-1β水平對(duì)比無顯著差異(P>0.05);術(shù)后30 d,兩組血清TNF-α、IL-1β水平均較術(shù)前降低,且A組水平較B組低(P<0.05),見表4。
表4 兩組術(shù)前、術(shù)后30d血清TNF-α、IL-1β水平對(duì)比(,n=48)
表4 兩組術(shù)前、術(shù)后30d血清TNF-α、IL-1β水平對(duì)比(,n=48)
注:與B組相比,*P<0.05,與術(shù)前相比,#P<0.05。
A組總滿意度97.92% 較B組79.17% 高(P<0.05),見表5。
表5 兩組滿意度對(duì)比 (例(%),n=48)
KG屬于牙齦組織,其與骨面附著較為牢固,具有高度角質(zhì)化及對(duì)局部刺激的強(qiáng)烈抵抗力,臨床經(jīng)常可見KG消失或?qū)挾瓤s窄等情況,可致使牙齦組織特性逐漸發(fā)生退變,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[8,9]。
目前,臨床針對(duì)KG狹窄或缺失患者多通過常規(guī)牙冠延長(zhǎng)術(shù)治療,可有效暴露牙體缺損邊緣,避免過度角化,為牙齒缺陷創(chuàng)造良好修復(fù)條件,但臨床實(shí)際應(yīng)用時(shí)發(fā)現(xiàn),該術(shù)式雖能于一定程度改善患者病情,但整體效果欠佳。ARF技術(shù)重建是于牙槽嵴頂腭側(cè)作手術(shù)切口,其組織來源是牙槽嵴頂或腭側(cè)結(jié)締組織,無需翻開骨膜,可有效減少牙槽骨吸收情況,同時(shí),該術(shù)式可重建種植體周圍附著物糾纏,更利于角化厚度及寬度生理學(xué)特征恢復(fù),改善牙齦形態(tài),增加口腔美學(xué)優(yōu)點(diǎn)。此外,手術(shù)第2階段實(shí)施種植體植入及牙冠修復(fù),填充根部間隙,有助于增強(qiáng)牙齦,為新組織穩(wěn)定創(chuàng)造優(yōu)良條件。
本研究數(shù)據(jù)顯示,A組總有效率97.92%較B組81.25%高,術(shù)后30d KG寬度、厚度較B組優(yōu),GI、PLI評(píng)分較B組低,總滿意度97.92%較B組79.17%高,可見,上頜后牙種植牙頰側(cè)KG狹窄或缺失患者應(yīng)用ARF技術(shù)重建治療效果顯著,可有效改善牙周指數(shù),促進(jìn)KG厚度、寬度恢復(fù),提升患者滿意度。
血清IL-1β是種存在于齦溝液的細(xì)胞因子,可協(xié)同其他細(xì)胞因子,刺激骨吸收,降低結(jié)締組織,抑制骨形成,同時(shí)可激活內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞,趨化激活嗜堿粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞,于牙周組織聚集、浸潤(rùn),加重病情,而血清TNF-α可刺激黏附分子,趨化炎性介質(zhì)分泌,啟動(dòng)炎性反應(yīng),使基質(zhì)金屬蛋白酶產(chǎn)生,破壞結(jié)締組織,促使基質(zhì)細(xì)胞凋亡,限制牙周組織修復(fù)[10-12]。既往,臨床多通過手術(shù)效果、滿意度等層面分析ARF技術(shù)重建治療上頜后牙種植牙頰側(cè)KG狹窄或缺失患者的效果,鮮有從炎性反應(yīng)層面著手分析。
本研究創(chuàng)新之處在于在既往研究基礎(chǔ)上,還對(duì)兩組患者手術(shù)前后炎性因子指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)、對(duì)比,數(shù)據(jù)可見,A組術(shù)后30d血清TNF-α、IL-1β水平較B組低,提示,上頜后牙種植牙頰側(cè)KG狹窄或缺失患者應(yīng)用ARF技術(shù)重建治療可有效緩解炎性反應(yīng)。但具體機(jī)制尚不清楚,可作為后期研究的重點(diǎn)作進(jìn)一步深入探究。
綜上,上頜后牙種植牙頰側(cè)KG狹窄或缺失患者應(yīng)用ARF技術(shù)重建治療效果顯著,可有效改善牙周指數(shù),促進(jìn)KG厚度、寬度恢復(fù),緩解炎性反應(yīng),提升患者滿意度。