陳本偉(CHEN Ben?wei),李 艷(LI Yan)
(安康市中心醫(yī)院神經內科,安康,725000;Department of Neurology,Ankang Central Hospital,Ankang,725000,China)
血管性癡呆(vascular Dementia,VaD)是目前臨床上發(fā)病率較高的一種老年性癡呆,其發(fā)病機制是由于長期慢性血流灌注過少,腦部在灌注引起急性局部缺血、高血壓、高血糖等引起腦部血管血管功能障礙,進而引起該疾病。 據相關研究表明凝血因子及炎性因是引起癡呆的重要危險因素[1]。 本探討VaD 患者血漿凝血及炎性因子變化的臨床意義。
1.1 一般資料 選取2017年3月?2020年8月收治的血管性癡呆患者80 例患者(實驗組)和同期選擇來我院健康檢查70 例正常者(對照組)進行研究。 對照組男36 例,女34 例;年齡56 ~81(73.21±5.21)歲;文化程度:小學23 例,初高中36 例,大專以上11 例。 實驗組女37 例,男43 例;年齡55 ~82(74.13±4.96)歲;文化程度:小學25 例,初高中41 例,大專以上14 例;病程3 個月?5年,平均(2.47±0.61)年。 2 組患者基本資料比較,無統(tǒng)計學意義(p>0.05),具有可比性。 納入標準:①所有患者經過臨床確診,符合血管性癡呆診斷標準[2];②患者及家屬知情同意治療;③Hachins?ki 缺血量表(HIS)[3]評分均>7 分,社會功能活動調查(FAQ)≥5 分[4]。 排除標準:①患有精神疾病病史;②合并腦出血、全身感染、惡性腫瘤的患者。 ③近期有感染病史或慢性結蹄組織病史;④長期服用過非甾體類抗炎藥的患者。
1.2 檢查方法與指標①血漿凝血因子:纖維蛋白元(Fbg)采用自動血凝儀測定Fg 含量,纖維蛋白原降解產物(FDP)用B10?Rad 550 型酶標儀及采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法原理定量測定,纖溶酶原激活劑抑制物?1(PAI?1)凝血因子Ⅶ(FⅦ)均采用酶標儀EIA試劑盒及酶聯(lián)免疫吸附法測定。 ②炎性因子:采用免疫吸附法和放射免疫測定法進行檢測白介素?8(IL?8)、白介素?6(IL?6)、超敏C 反應蛋白(hs?CRP)、腫瘤壞死因子?α(TNF?α)。
1.3 統(tǒng)計方法 SPSS 22.0 軟件處理數據,數據均以均數±標準差±s表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05表示具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組血漿凝血因子對比(表1) 實驗組血漿凝血因子Fbg、FDP、PAI?1、FⅦ指標均高于對照組(P<0.01)。
表1 兩組血漿凝血因子
2.2 兩組炎性因子對比(表2) 實驗組炎性因子TNF? α、IL?8、IL?6、hs?CRP 水平均高于對照組(P<0.01)。
表2 兩組炎性因子對比
血管性癡呆是繼為繼阿爾茨海默病之后第二常見的癡呆類型,屬于一種不可逆轉的疾病,主要表現為認知能力、記憶下降,兼或伴有語言、運動、視覺空間、人格及邏輯推理等方面異常的認知功能障礙綜合征,給患者家庭、社會帶來巨大負擔[5]。 通過檢測患者血漿凝血、炎性因子等指標有助于了解血管性癡呆的病情,為臨床進一步診斷提供參考。
本研究結果表明,實驗組TNF?α、IL?8、IL?6、hs?CRP 均高于對照組,這一結果表明血管性癡呆患者炎性因子水平高于正常人。 可能與炎性機制參與血管性癡呆發(fā)病過程有關。 hs?CRP 是一種非常敏感、非特異性、全身性的炎癥指標之一,在動脈粥樣斑塊形成發(fā)揮重要作用,其主要機制是加重血管負擔,最終引起癡呆;IL?6 是由于腦動脈硬化和淀粉樣腦血管病所致炎性因子的合成與分泌的自我調控障礙所致,能加速癡呆的病理過程;IL?8 可與炎性代謝產物一起促使白細胞遷移至組織損傷區(qū),導致血管再閉塞,直接損傷神經元;TNF?α 可增強外周血具單核細胞活性,導致的神經細胞因子調節(jié)紊亂。 因此可見,炎癥反應在血管性癡呆患者的疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要的作用[6]。
本研究結果還顯示,實驗組血漿凝血因子Fbg、FDP、PAI?1、FⅦ指標均高于對照組。 Fbg、FDP 可調節(jié)炎性細胞黏附和遷移,進一步促進炎癥反應、動脈粥樣硬化形成影響腦循環(huán);PAI?1 是血漿中組織型纖維酶原激活劑主要的生理抑制物,檢測PAI?1 可早期發(fā)現缺血性心腦血管,在血管性癡呆發(fā)展中有一定的促進作用;FⅦ是凝血過程中的重要輔助因子其活性增高能引起血脂代謝紊亂,改變老年人血液凝血成分及黏滯度,影響腦血流,因此血漿中的Fbg 水平升高能增加血管性癡呆風險,減低血漿中的血漿纖維蛋白原水平對預防和降低血管性癡呆有一定意義。