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    經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后使用泮托拉唑?qū)﹄p聯(lián)抗血小板藥物所致消化道損傷的預(yù)防效果

    2022-06-21 05:46:26WANGXiWANGChan
    血栓與止血學(xué) 2022年3期

    王 溪(WANG Xi),王 嬋(WANG Chan)

    (西安市高陵區(qū)醫(yī)院消化內(nèi)科,西安,710200;Department of Gastroenterology,Gaoling District Hospital,Xi’an,710200,China)

    經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(Percutaneous coronary interven?tion,PCI)為臨床用于心血管疾病的常用手段[1]。 PCI術(shù)后需常規(guī)服用抗血小板藥物,長期應(yīng)用抗血小板藥物可損傷消化道,引起消化道黏膜出血、消化不良等并發(fā)癥[2]。 臨床推薦PCI 術(shù)后預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防消化道出血等的發(fā)生,然而目前臨床應(yīng)用的多種質(zhì)子泵抑制劑對氯吡格雷的抗血小板作用具有削弱作用,增加心血管事件的發(fā)生風(fēng)險,因此質(zhì)子泵抑制的選擇至關(guān)重要[3]。 本文觀察了泮托拉唑在預(yù)防PCI 術(shù)后消化道損傷的報道。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 以2018.6 ~2021.6 收治的60 例接受介入治療的高冠心病患者為對象。 納入標(biāo)準(zhǔn):接受擇期PCI 治療者;術(shù)后遵醫(yī)囑服用抗血小板藥物;患者對本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn):不能耐受雙聯(lián)抗血小板藥物治療者;過敏體質(zhì)者;不能接受隨訪觀察;合并血液系統(tǒng)疾病;存在出血傾向者;認(rèn)知功能損傷;既往合并消化道黏膜疾病。 隨機分為觀察組與對照組,各30例。 觀察組年齡42 ~74(60.71±6.52)歲,男性18 例,女性12 例,吸煙13 例,高血壓14 例,糖尿病9 例。 對照組年齡42~75(61.34±6.29)歲,男性19 例,女性11例,吸煙12 例,高血壓16 例,糖尿病10 例。 兩組年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、吸煙、高血壓、糖尿病比較無差異(P>0.05)。

    1.2 方法 入組患者術(shù)前均給予冠心病常規(guī)治療。術(shù)后1 d 給予雙聯(lián)抗血小板治療,阿司匹林100 mg/次,1 次/d;硫酸氫氯吡格雷,75 mg/次,1 次/d。 觀察組:術(shù)后1 d 同服泮托拉唑鈉,40 mg/次,1 次/d。 后由責(zé)任護士通過電話對患者進行隨訪,1 次/月。 患者每3 個月門診復(fù)查1 次。

    1.3 觀察指標(biāo) 檢測患者術(shù)前、術(shù)后3 個月、6 個月、12 個月血小板聚集率(光密度比濁法)。 統(tǒng)計心血管事件(再發(fā)心絞痛、心肌梗死、靶血管重建、支架內(nèi)血栓)發(fā)生率;統(tǒng)計消化道損傷(消化不良、消化道黏膜糜爛、消化道潰瘍、消化道出血)發(fā)生率。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計數(shù)資料n(%)用χ2 檢驗。 計量資料(±s)用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組抗血小板效果(表1) 兩組PCI 術(shù)前血小板聚集率比較無差異(P>0.05);兩組PCI 術(shù)后3 個月、6個月、12 個月血小板聚集率比較無差異(P>0.05)。

    表1 兩組抗血小板效果比較

    2.2 兩組心血管事件(表2) 觀察組心血管事件發(fā)生率為13.33%(4/30),與對照組比較無差異(16.67%(5/30),P>0.05)。

    表2 兩組心血管事件發(fā)生率比較n(%)

    2.3 兩組消化道損傷發(fā)生率(表3) 觀察組消化道損傷發(fā)生率為6.67%(2/30),低于對照組(33.33%(10/30),P<0.05)。

    表3 兩組消化道損傷發(fā)生率比較n(%)

    3 討 論

    PCI 是治療冠心病的有效手段,可快速開通阻塞的血管,恢復(fù)缺血區(qū)的血液灌注[4]。 阿司匹林與氯吡格雷是常用的抗血小板方案,治療效果顯著,然而長期應(yīng)用可引起消化道損傷,阿司匹林可抑制黏膜上皮的更新及心血管的形成,抑制胃黏膜的自我保護作用;氯吡格雷進入體內(nèi)后中間產(chǎn)物硫醇衍生物可抑制血管生長因子,降低黏膜的自我修復(fù)能力,形成潰瘍[5]。

    質(zhì)子泵抑制及為預(yù)防消化道損傷的主要手段,但質(zhì)子泵抑制劑與氯吡格雷的代謝途徑存在相同之處,可出現(xiàn)競爭性抑制,減弱血小板治療效果[6]。 此前有研究指出,PCI 術(shù)后應(yīng)用質(zhì)子泵抑制可削弱抗血小板效果,增加心腦血管事件發(fā)生風(fēng)險。 國內(nèi)學(xué)者指出,氯吡格雷與泮托拉唑用于急性心肌梗死合并消化道出血的治療效果優(yōu)于奧美拉唑,泮托拉唑?qū)β冗粮窭卓寡“寤钚缘挠绊戄^弱,長期服用的安全性較高。本文結(jié)果顯示,PCI 術(shù)前、術(shù)后3 個月、6 個月、12 個月兩組患者的血小板聚集率未見差異,提示PCI 術(shù)后應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板藥物與泮托拉唑治療對抗血小板效果無明顯干擾。 本文結(jié)果顯示兩組患者的心血管事件的發(fā)生率無差異,提示合用泮托拉唑?qū)β冗粮窭椎目寡“寤钚愿蓴_較小,不增加血栓形成的風(fēng)險,其原因可能為氯吡格雷的代謝途徑多樣,在體內(nèi)可通過旁路代謝生成活性物質(zhì),發(fā)揮抗血小板作用。

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