高愛民(GAO Ai?min),王 鵬(WANG Peng)
(1.通用環(huán)球西安北環(huán)醫(yī)院心血管內科,西安,710032;2.三原縣醫(yī)院內科,三原,713800;1.Department of Cardiology,General Global Xi’an Beihuan Hospital,Xi’an,710032,China;2.Department of Internal Medicine,Sanyuan County Hospital,Sanyuan,713800,China)
冠心病是心血管系統(tǒng)常見的疾病,主要因冠脈狹窄或堵塞影響心肌血液供應,造成心肌血氧供應不足,進而引起的一系列癥狀[1]。 大量研究證實吸煙、飲酒、體質數(shù)過高均為誘發(fā)冠心病的危險因素[2]。 而血小板聚集堵塞冠狀為主要病理機制之一,故需服用抗血小板藥物治療[3]。 阿司匹林、氯吡格雷為臨床常用的抗血小板藥物,能抑制血小板聚集,進而改善機體冠脈的血流動力學[4]。 本文對兩藥效果作一比較。
1.1 一般資料 以2019.7 ~2021.7 收治的200 例冠心病患者為對象。 納入標準:符合冠心病診斷標準;經(jīng)冠脈造影確診;患者對本研究知情。 排除標準:過敏體質者;嚴重肝腎功能障礙;重度消化系統(tǒng)疾?。淮嬖诔鲅獌A向者;入組前接受抗凝治療;合并心衰、心梗、心律失常等;患有嚴重心理障礙疾病;近3 個月接受外科大手術者;認知功能障礙。 隨機分為觀察組與對照組。 觀察組100 例,年齡48~80(65.21±9.55)歲,男58 例,女42 例,病程(3.68±0.85)年,疾病類型:心絞痛:穩(wěn)定型61 例、不穩(wěn)定型39 例。 對照組100 例,年齡51~80(64.89±9.42)歲,男61 例,女39 例,病程(3.71±0.89)年,疾病類型:穩(wěn)定型65 例、不穩(wěn)定型35例。 兩組年齡、性別、病程、疾病類型具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 患者均給予硝酸酯類、他汀類藥物治療。對照組:阿司匹林腸溶片,100 mg/次,1 次/d。 觀察組:硫酸氫氯吡格雷,75 mg/次,1 次/d。 兩組連續(xù)治療8 周。
1.3 觀察指標 檢測活化部分凝血活酶時間(activa?ted partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、凝血酶原活動度(prothrombin activity,PA)(全自動血凝分析儀);統(tǒng)計不良反應(消化道癥狀、出血、肝腎損害、耳鳴);療效評價:患者癥狀次數(shù)相較治療前降低80%為顯效;癥狀次數(shù)較治療前降低50%~79%為有效;未達上述標準為無效。
1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。 計量資料(±s)用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較(表1) 觀察組總有效率為97.00%(97/100),高于對照組73.00%(73/100)(P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組凝血指標比較(表2) 治療前兩組PT、PA、aPTT 水平比較無差異(P>0.05);治療后兩組PA、aPTT 水平升高,觀察組高于對照組(P<0.05);兩組PT 水平治療前后未見差異(P>0.05)。
表2 兩組凝血指標水平比較
2.3 兩組不良反應比較(表3) 觀察組不良反應發(fā)生率為3.00%(3/100),低于對照組18.00%(18/100)(P<0.05)。
表3 兩組不良反應發(fā)生率比較[n(%)]
阿司匹林及氯吡格雷為常用的抗血小板藥物,阿司匹林可與環(huán)氧酶?1 活性肽氨基酸殘基相結合,產生不可逆的乙?;磻瑢е颅h(huán)氧酶?1 失活,血栓素A2的合成減少、失去血管收縮作用、達到抗血小板的目的[5]。 氯吡格雷可特異性的抑制二磷酸腺苷與其表面血小板受體結合,阻斷血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 的活化過程,發(fā)揮抗血小板聚集作用[6]。 本文結果顯示,氯吡格雷治療的療效由于阿司匹林,并且氯吡格雷治療組患者PA、aPTT 水平高于阿司匹林治療組,提示改善凝血指標的作用強大,可減輕冠脈負荷,進而改善冠心病的癥狀。 而且氯吡格雷治療組患者不良反應發(fā)生率低,治療更為安全。