尼麥角林聯(lián)合降纖酶在短暫性腦缺血發(fā)作中的應(yīng)用價(jià)值及對(duì)血流變學(xué)的影響

王建勃（WANG Jian?bo），張 歡（ZHANG Huan）

1.陜西省森林工業(yè)職工醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，西安，710300；2.西安人民醫(yī)院（西安市第四醫(yī)院）重癥醫(yī)學(xué)科，西安，710005；1.Department of Neurology，ShaanxiForest industry staff hospital，Xi’an，710300，China；2.Department of critical medicine，Xi’an People’s Hospital（Xi’an fourth hospital），Xi’an，710005，China.

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）是神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)的疾病，臨床主要表現(xiàn)為短暫性、腦部血液供應(yīng)不足引起的功能障礙［1］。 TIA 具有發(fā)病急、復(fù)發(fā)率高的特點(diǎn)，若救治不及時(shí)可進(jìn)展為腦梗死，故采取積極有效的治療措施至關(guān)重要［2］。 降纖酶是常用的溶解血栓藥物，通過(guò)抑制血栓的形成發(fā)揮改善局部微循環(huán)的作用［3］。 尼麥角林是一種擴(kuò)張血管藥物，通過(guò)阻斷α 受體，增強(qiáng)腦細(xì)胞能量代謝，增加腦細(xì)胞對(duì)氧、葡萄糖的利用，加快神經(jīng)傳導(dǎo)作用，增加腦組織蛋白的合成，改善大腦功能［4］。 本文將二者合用于TIA 的治療，探究其效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.4 ～2021.4 收治的87 例TIA患者為對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn)：確診為TIA；患者對(duì)本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn)：腦出血患者；存在出血傾向者；嚴(yán)重肝腎功能異常者；對(duì)尼麥角林或降纖酶過(guò)敏；入組前服用抗凝或抗血小板藥物者；既往發(fā)生腦卒中者；認(rèn)知功能障礙者。 隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。 觀察組44例，年齡48～70（58.42±2.35）歲，男28 例，女16 例，病程（5.21±0.12）年。 對(duì)照組43 例，年齡46～70（59.471±2.41）歲，男29 例，女14 例，病程（5.48±0.21）年。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。 本研究獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 入組患者接受常規(guī)治療，如降壓、調(diào)節(jié)血脂、血糖等。 對(duì)照組：降纖酶，2 mL+250 mL 生理鹽水靜脈滴注，1 次／d。 觀察組：加用尼麥角林，5 mg／次，3次／d。 連續(xù)治療2 周。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測(cè)基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metal?loproteinase 9，MMP?9）、血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）、可溶性血管細(xì)胞黏附因子1（soluble vascular cell adhesion factor 1，sVCAM?1）（酶聯(lián)免疫法）；纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)bg）、血小板聚集率（platelet ag?gregation rate，PAgT）（全自動(dòng)血液分析儀）。 治療后患者癥狀改善，TIA 有效控制，2 個(gè)月無(wú)發(fā)作為顯效；癥狀有所改善，2 個(gè)月隨訪TIA 發(fā)作次數(shù)低于2 次為有效；TIA 病情未控制為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計(jì)數(shù)資料n（%）用χ2檢驗(yàn)。 計(jì)量資料（±s）用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較（表1） 觀察組總有效率為97.73%，高于對(duì)照組（83.72%，P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組血清指標(biāo)比較（表2） 兩組治療前MMP?9、Ang?Ⅱ、sVACM 水平比較無(wú)差異（P＞0.05）；治療后兩組MMP?9、Ang?Ⅱ、sVACM 水平降低，觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2 兩組血清指標(biāo)水平比較

2.3 兩組血液學(xué)指標(biāo)比較（表3） 兩組治療前Fbg、PAgT 水平比較無(wú)差異（P＞0.05）；兩組治療后Fbg、PAgT 水平降低，觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組血液指標(biāo)比較

3 討 論

TIA 的發(fā)生與動(dòng)脈硬化、血流動(dòng)力學(xué)異常等關(guān)系密切。 降纖酶可溶解血栓、抑制血栓形成及改善微循環(huán)的作用。 尼麥角林有擴(kuò)張血管及阻斷α?受體的半合成衍生物，可增強(qiáng)腦細(xì)胞的能量代謝，增強(qiáng)腦組織對(duì)氧、葡萄糖等的利用，加快神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)換，增強(qiáng)神經(jīng)信號(hào)的傳導(dǎo)，改善大腦的功能［4］。 MMP?9 是促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的降解及斑塊性改變的作用，增加血栓發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。 Ang?Ⅱ是體內(nèi)的縮血管物質(zhì)，其濃度升高可增強(qiáng)腦內(nèi)血管的痙攣、收縮，參與TIA 的發(fā)生過(guò)程。sVCAM?1 是一種炎癥細(xì)胞因子，其濃度的增加可加重對(duì)血管內(nèi)皮功能的損傷［5］。 本文結(jié)果顯示，治療后觀察組MMP?9、Ang?Ⅱ、sVCAM?1 水平降低明顯，提示降纖酶與尼麥角林治療可有效抑制體內(nèi)炎癥因子的合成分泌，防止腦血管的痙攣。 觀察組Fbg、PAgT 水平降低明顯，提示降纖酶與尼麥角林治療TIA 可有效降低機(jī)體的血液黏滯性，促進(jìn)血液的循環(huán)，保證腦組織的血氧供應(yīng)，改善患者的臨床癥狀。