心源性應(yīng)激保護(hù)在CCU重癥左心衰竭護(hù)理中的應(yīng)用及對(duì)心肌損傷標(biāo)志物、血?dú)庵笜?biāo)的影響研究

張曉聰 肖立靜 裴 培

(滑縣人民醫(yī)院護(hù)理部 安陽 456400)

重癥心衰是以各種心臟疾病發(fā)展至進(jìn)展期，導(dǎo)致心功能進(jìn)行性下降為主要病理特征的臨床常見重癥。心源性應(yīng)激是各種應(yīng)激刺激因子通過多種機(jī)制和途徑，對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生激活和興奮作用，從而造成心肌灌注性損傷的過程，是造成患者心肌損傷、血?dú)猱惓＜盎颊哳A(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素[1]。而心源性應(yīng)激保護(hù)干預(yù)旨在通過對(duì)各種應(yīng)激因子的識(shí)別和應(yīng)激過程的前饋干預(yù)，以發(fā)揮保護(hù)患者心功能的作用。本研究主要探討心源性應(yīng)激保護(hù)的護(hù)理方法及在CUU重癥左心衰患者干預(yù)中的應(yīng)用價(jià)值，以期完善臨床護(hù)理體系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月-2020年12月我院CCU收治的重癥左心衰患者90例為研究對(duì)象。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合重癥左心衰診斷規(guī)范及相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；(2)臨床收集的與患者相關(guān)的病歷資料能夠滿足研究需求者；(3)本研究方案獲得患者或其家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)對(duì)本研究所開展的護(hù)理干預(yù)措施不適應(yīng)者；(2)合并惡性腫瘤疾病者。根據(jù)隨機(jī)分組原則將其分為C組和Y組各45例。通過對(duì)兩組患者基線資料的分布統(tǒng)計(jì)，差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 C組和Y組患者一般資料分布比較

1.2 方法

C組45例患者實(shí)施一般性護(hù)理，主要包括改善患者負(fù)性心理、維護(hù)基礎(chǔ)生理功能、機(jī)械通氣相關(guān)護(hù)理配合、體征持續(xù)監(jiān)測等。

Y組45例患者在C在的基礎(chǔ)上聯(lián)合開展心源性應(yīng)激保護(hù)干預(yù)，具體措施：(1)改善心源性呼吸困難。呼吸困難為重癥心衰患者最典型的癥狀。臨床上心衰造成肺順應(yīng)性降低，增加呼吸阻力和呼吸做功，是導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難的重要原因，而呼吸困難造成的血氧飽和度下降又是造成心肌缺氧性損傷的危險(xiǎn)因素。因此，臨床護(hù)理中需積極改善患者呼吸困難癥狀，將患者床頭抬高約30°，取半臥位，給予吸氧支持，及時(shí)清除患者口鼻腔分泌物，定時(shí)叩背排痰。同時(shí)，協(xié)助患者睡眠或休息時(shí)取健側(cè)臥位，進(jìn)而顯著提高患者的氣體交換，而不引起血流動(dòng)力學(xué)的不良改變。而當(dāng)雙側(cè)肺部受累時(shí)，選擇右側(cè)肺在下方，可減少心臟和鄰近的肺組織受壓，增加肺組織順應(yīng)性。(2)減輕心臟負(fù)荷。遵醫(yī)囑給予患者晶體液、膠體液或血液制品等補(bǔ)液護(hù)理，以增加血容量。幫助患者合理調(diào)整體位，在保證患者體征平穩(wěn)的前提下協(xié)助患者取坐位，使其雙腿呈自然下垂?fàn)顟B(tài)，預(yù)防心臟血液回流障礙，提高血液循環(huán)順應(yīng)性；密切觀察患者血壓指標(biāo)的波動(dòng)情況，遵醫(yī)囑應(yīng)用降壓藥物，預(yù)防高血壓加重心臟損傷；根據(jù)患者疼痛體征給予針對(duì)性的護(hù)理，防止患者情緒波動(dòng)及肢體躁動(dòng)而加劇心臟負(fù)荷，減少心臟做功。另外，可適當(dāng)應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎法，在一定程度上促進(jìn)靜脈回心血量的降低，但需要注意的是應(yīng)合理控制結(jié)扎肢體時(shí)間，預(yù)防肢體壞死[2]。(3)積極預(yù)防心臟并發(fā)癥。心肌梗死發(fā)生后心臟血流灌注的改變及心肌缺氧的進(jìn)展，極易合并發(fā)生各類心臟并發(fā)癥，成為加重患者病情的重要原因。臨床護(hù)理中在持續(xù)監(jiān)測患者心臟各指標(biāo)值的基礎(chǔ)上，結(jié)合臨床護(hù)理經(jīng)驗(yàn)、循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及相關(guān)指南、規(guī)范，準(zhǔn)確識(shí)別各并發(fā)癥的前兆征象，并采取針對(duì)性的預(yù)防干預(yù)措施[3]。(4)加強(qiáng)心臟康復(fù)。通過現(xiàn)代康復(fù)護(hù)理理念的深入融合和康復(fù)訓(xùn)練方法的科學(xué)運(yùn)用，幫助患者制定合理的心臟康復(fù)鍛煉計(jì)劃。在開展運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)的基礎(chǔ)上指導(dǎo)患者開展床旁運(yùn)動(dòng)鍛煉，以有氧運(yùn)動(dòng)為主，無氧運(yùn)動(dòng)作為補(bǔ)充，有氧運(yùn)動(dòng)可消除心肌細(xì)胞中結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變的線粒體，減少心肌細(xì)胞的凋亡，起到保護(hù)心肌的作用[4]。因此，于患者康復(fù)期可根據(jù)患者的興趣愛好和機(jī)體耐受力，選擇適宜的有氧運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，如快步走、慢跑、騎自行車、游泳、跳繩等，以促進(jìn)周圍血管阻力的降低，加強(qiáng)心臟射血能力，提高心臟功能。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1心肌損傷標(biāo)志物

于兩組患者護(hù)理干預(yù)前后，分別檢測心肌損傷標(biāo)志物：B型腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白 T(cTnT)、心肌酶(CK-MB)[4]。

1.3.2心功能指標(biāo)

于干預(yù)前后，分別檢測心臟血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，包括心臟指數(shù)(CI)、心輸出量(CO)、 心搏指數(shù)。

1.3.3血?dú)庵笜?biāo)

于兩組患者護(hù)理干預(yù)前后，分別檢測血?dú)庵笜?biāo)：PaO2、PaCO2、SaO2[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 心肌損傷標(biāo)志物

在血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB指標(biāo)值上，護(hù)理前兩組差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后Y組患者3項(xiàng)指標(biāo)均低于C組(P<0.05)，見表2。

表2 C組和Y組患者干預(yù)前后血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB指標(biāo)值比較

2.2 心功能指標(biāo)

在CI、CO、心博指數(shù)上，護(hù)理前兩組差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后Y組CI、CO、心博指數(shù)均高于C組(P<0.05)，見表3。

表3 C組和Y組患者干預(yù)前后CI、CO、心博指數(shù)指標(biāo)值比較

2.3 血?dú)庵笜?biāo)

護(hù)理前C組和Y組患者PaO2、PaCO2、SaO2比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后Y組患者PaO2、SaO2均高于C組(P<0.05)，PaCO2低于C組(P<0.05)，見表4。

表4 C組和Y組患者護(hù)理前后血?dú)庵笜?biāo)比較

3 討論

臨床上重癥左心衰患者隨著左室重構(gòu)的進(jìn)行性發(fā)展，會(huì)逐漸累及右側(cè)心臟，導(dǎo)致發(fā)生全心衰竭，對(duì)患者預(yù)后造成嚴(yán)重威脅。2017年，北京大學(xué)第三醫(yī)院心血管內(nèi)科研究團(tuán)隊(duì)圍繞交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活所致心臟損傷機(jī)制開展了大規(guī)模研究，研究結(jié)果顯示，在各病理應(yīng)激源的刺激下，交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活可促發(fā)和加重應(yīng)激性的心臟損傷[5]。同時(shí)，《歐洲心臟雜志》中有文獻(xiàn)強(qiáng)調(diào)，當(dāng)心臟長期處于病理性應(yīng)激狀態(tài)下，會(huì)造成肌成纖維細(xì)胞活化及大量心肌細(xì)胞丟失，是造成心肌損傷的重要病理因素[6]。因此，根據(jù)心臟應(yīng)激性損傷病理機(jī)制，在實(shí)施全方位臨床救治措施的同時(shí)，從心源性應(yīng)激因素出發(fā)，根據(jù)患者臨床癥狀表現(xiàn)、心功能損傷特點(diǎn)、心衰病理特征及預(yù)后危險(xiǎn)因素等，開展優(yōu)質(zhì)的護(hù)理干預(yù)，從心理、生理、環(huán)境、功能等各個(gè)方面提供患者生命支持及功能保護(hù)，對(duì)提高患者臨床救治效果及改善預(yù)后具有重要的意義[7]。

本研究結(jié)果顯示：護(hù)理后Y組患者血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB均低于C組(P<0.05)，Y組CI、CO、心博指數(shù)均高于C組(P<0.05)。其中，NT-proBNP為診斷心肌損傷的重要指標(biāo)，cTnT為心肌損傷生物標(biāo)志物，CK-MB與心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)，而CI、CO、心博指數(shù)均是反映心功能的客觀指標(biāo)。本研究結(jié)果提示：通過心源性應(yīng)激保護(hù)可有效減輕患者心肌損傷程度，改善心功能。心源性應(yīng)激保護(hù)干預(yù)中從影響患者心肌功能及預(yù)后的多因素出發(fā)，通過控制應(yīng)激源，減少不良因素對(duì)患者造成的生理應(yīng)激刺激。如通過呼吸道管理及提高肺組織順應(yīng)性，可改善患者心源性呼吸困難，可在改善患者血流動(dòng)力學(xué)的基礎(chǔ)上，提高氧輸送，降低呼吸功和氧耗量，進(jìn)而改善心臟組織灌注，預(yù)防心肌細(xì)胞缺氧、缺血性壞死。通過體位調(diào)整護(hù)理、靜脈回心血量的促進(jìn)護(hù)理等，可有效減輕患者心臟負(fù)荷，降低機(jī)體循環(huán)血容量，并減少能量消耗，使心肌耗氧量顯著降低，進(jìn)而增加心搏出量，改善心臟的血流灌注，減輕肺淤血，對(duì)預(yù)防患者心臟功能進(jìn)行性下降具有重要的作用[8]。臨床上，心衰后各種心血管并發(fā)癥是導(dǎo)致患者死亡的主要原因之一，臨床護(hù)理中通過積極預(yù)防并發(fā)癥，可有效降低患者并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，防止各并發(fā)癥引發(fā)的不良預(yù)后。心臟康復(fù)是當(dāng)前心血管疾病防治體系的重要組成部分，大量醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，心臟康復(fù)訓(xùn)練可以讓患者盡早從心衰、心肌梗死、心臟手術(shù)或其他心臟病治療中恢復(fù)，同時(shí)也能延緩冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展進(jìn)程，大幅度降低心血管病的再發(fā)生。本研究中，通過心臟康復(fù)護(hù)理，促進(jìn)患者心功能循序漸進(jìn)的康復(fù)[9]。

另外，本研究結(jié)果顯示，Y組患者PaO2、SaO2均高于C組(P<0.05)，PaCO2低于C組(P<0.05)，即通過心源性應(yīng)激保護(hù)可有效改善患者動(dòng)脈血?dú)狻ＥR床上左心衰患者以肺淤血為主要表現(xiàn)，肺循環(huán)障礙引發(fā)的動(dòng)脈血?dú)獠▌?dòng)造成患者呼吸困難進(jìn)行性加重，進(jìn)而引發(fā)心功能損傷。心源性應(yīng)激保護(hù)中通過心源性呼吸困難、減輕心臟負(fù)荷、積極預(yù)防心臟并發(fā)癥、加強(qiáng)心臟康復(fù)的綜合干預(yù)，可在改善患者呼吸困難癥狀的同時(shí)，改善患者心肺功能，即通過增加肺組織順應(yīng)性，可有效促進(jìn)氧轉(zhuǎn)運(yùn)，增強(qiáng)機(jī)體循環(huán)代謝功能，增加心輸出量，從而更好的維護(hù)機(jī)體血液循環(huán)和氧氣交換吸收能力；通過減輕心臟負(fù)荷可有效減少血管阻力，減少循環(huán)血容量和能量消耗，可增加肺部組織的血流董，促進(jìn)肺循環(huán)穩(wěn)定；通過心功能康復(fù)鍛煉可促進(jìn)患者心功能得以循序漸進(jìn)的提高，更好維護(hù)機(jī)體生理儲(chǔ)備功能[10]。

綜上所述，于CCU重癥左心衰患者救治中通過心源性應(yīng)激保護(hù)干預(yù)能有效減輕患者心肌損傷程度，提高心功能，改善血?dú)庵笜?biāo)，值得臨床推廣應(yīng)用。