VA-ECMO在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后并發(fā)電風(fēng)暴中應(yīng)用1例

周素貞，陸 鵬，黃鐵球，謝 遙，李菊香，洪 葵，徐勁松

1 病例資料

病人，女，52歲，因“突發(fā)意識(shí)不清11 h”于2020年2月5日22：00入住我院神經(jīng)外科。病人于11 h前突發(fā)意識(shí)不清，伴嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無(wú)四肢抽搐，至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，行顱腦CT示：蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱腦CT血管造影(CTA)示前交通動(dòng)脈瘤，立即轉(zhuǎn)至我院神經(jīng)外科進(jìn)一步就診。既往史：病人既往體健，否認(rèn)高血壓、冠心病及糖尿病等病史。入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏91次/min，呼吸20次/min，血壓128/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)中等，昏迷，查體不合作。雙肺呼吸音清，雙肺未聞及明顯干濕性啰音及胸膜摩擦音。心前區(qū)無(wú)隆起，心尖搏動(dòng)位于第5肋間左鎖骨中線內(nèi)0.5 cm，未見(jiàn)異常搏動(dòng)，未觸及震顫，無(wú)心包摩擦感，心界不大，心率91次/min，心律齊，心音正常。腹軟，未觸及包塊，肝臟、脾臟肋下未觸及。腹部叩診鼓音，移動(dòng)性濁音(-)。雙下肢無(wú)水腫。?？魄闆r：意識(shí)不清，格拉斯哥昏迷量表(GCS)評(píng)分9分。腦神經(jīng)檢查：雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3.0 mm，雙側(cè)對(duì)光反射存在。運(yùn)動(dòng)檢查：左側(cè)肌力1級(jí)，右側(cè)肢體肌力4級(jí)，肌張力雙側(cè)正常。感覺(jué)檢查：雙側(cè)痛覺(jué)對(duì)稱存在。反射檢查：雙側(cè)腹壁反射存在；雙側(cè)二頭肌、三頭肌、橈骨膜反射、膝反射、跟腱反射存在；雙側(cè)Hoffmann征、Oppenheim征、Gordon征、Babinski征陰性；雙側(cè)膝陣攣、踝陣攣陰性。腦膜刺激征：頸抵抗、Kerning′s征、Brudzinski征陽(yáng)性。結(jié)合我院的顱腦CT及外院CTA檢查結(jié)果診斷為前交通動(dòng)脈瘤破裂伴蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦室出血(見(jiàn)圖1A)。2月6日07：00在全身麻醉下行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)。予以甘露醇125 mL靜脈輸注，每隔8 h用藥1次，脫水降顱內(nèi)壓；尼莫地平10 mg靜脈輸注，每隔12 h用藥1次，解除血管痙攣，增加腦血流量；丙戊酸鈉0.4 g靜脈輸注，每隔8 h用藥1次，預(yù)防癲癇；蘭索拉唑30 mg靜脈輸注，每日2次，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍；氨基己酸氯化鈉4 g靜脈輸注，每日2次，止血；頭孢曲松鈉2 g靜脈輸注，每日1次，預(yù)防性抗感染；靜脈輸注葡萄糖氯化鈉溶液加氯化鉀補(bǔ)液，并維持水電解質(zhì)平衡；并給予脂肪乳、氨基酸及營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療。2月7日病人意識(shí)清楚，24 h入量3 500 mL，出量3 000 mL，查體：血壓120/80 mmHg，心率80次/min，律齊。GCS評(píng)分14分，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射存在，左側(cè)肌力1級(jí)，右側(cè)肢體肌力4級(jí)，肌張力雙側(cè)正常，頸抵抗、Kerning′s征、Brudzinski征陽(yáng)性。生命體征平穩(wěn)，故拔除氣管插管，頭部敷料干燥，引流管引出200 mL血性液體。生化檢查提示血鉀為2.7 mmol/L，臨時(shí)予以口服10%氯化鉀注射液2 g，靜脈補(bǔ)10%氯化鉀注射液1.5 g，補(bǔ)鉀后復(fù)查電解質(zhì)，血鉀為3.83 mmol/L。病人于2月8日09：15突發(fā)意識(shí)不清、呼之不應(yīng)，監(jiān)護(hù)儀示室性心動(dòng)過(guò)速，心室率190次/min，血壓64/40 mmHg，血氧飽和度逐漸下降至70%，立即給予電除顫，胸外心臟按壓心肺復(fù)蘇，氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，去甲腎上腺素泵入升壓，靜脈補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂等處理仍發(fā)作室性心動(dòng)過(guò)速，經(jīng)心內(nèi)科會(huì)診轉(zhuǎn)入冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)進(jìn)一步治療。心電圖示竇性心律，QT間期延長(zhǎng)(QTc 530 ms)，見(jiàn)圖2。心臟彩超示：左室射血分?jǐn)?shù)50%，心臟結(jié)構(gòu)及血流正常；心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、腦鈉肽(BNP)、血常規(guī)、肝腎功能等檢查結(jié)果均正常。轉(zhuǎn)入CCU后仍反復(fù)發(fā)作多型性室性心動(dòng)過(guò)速，見(jiàn)圖3?？紤]病人血鉀稍偏低，且QTc明顯延長(zhǎng)，故胺碘酮及尼非卡蘭等抗心律失常藥物為禁忌，予以電除顫并立即頸內(nèi)靜脈泵入氯化鉀及硫酸鎂，鹽酸艾司洛爾300 μg/(kg·min)(最大劑量)聯(lián)合利多卡因4 mg/min(最大劑量)持續(xù)泵入，輔助予以咪達(dá)唑侖0.05 mg/(kg·h)(最大劑量)持續(xù)泵入鎮(zhèn)靜。補(bǔ)鎂劑10 g，復(fù)查電解質(zhì)，血鉀4.5 mmol/L，病人轉(zhuǎn)入CCU后7 h內(nèi)電除顫次數(shù)為275次，仍反復(fù)發(fā)作多型性室性心動(dòng)過(guò)速，于是床旁行臨時(shí)起搏器試圖超速抑制，起搏頻率調(diào)至120次/min，室性心動(dòng)過(guò)速仍不能終止，見(jiàn)圖4。因病人顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后出血的風(fēng)險(xiǎn)大，考慮進(jìn)行體外膜肺氧合(ECMO)治療。經(jīng)家屬知情同意，行靜脈-動(dòng)脈體外膜肺氧合(VA-ECMO)治療，流速2.8 L/min，激活全血凝固時(shí)間(ACT)控制在160～180 s，室性心動(dòng)過(guò)速終止未再發(fā)作。2月9日復(fù)查心電圖提示竇性心律，T波倒置，QTc 480 ms，見(jiàn)圖5。病人病情穩(wěn)定，拔除氣管插管。2月10日撤下VA-ECMO。

考慮病人經(jīng)歷了多種有創(chuàng)操作(ECMO治療、臨時(shí)起搏器、氣管插管、顱腦引流管)，抗生素更換為莫西沙星0.4 g，靜脈輸注，每日1次，預(yù)防性抗感染，體溫在37.0～38.0 ℃。2月11日病人再次出現(xiàn)病情變化，意識(shí)模糊，體溫高達(dá)41.0 ℃，血氧飽和度下降，再次行氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，查體：意識(shí)不清，GCS評(píng)分為9分，血壓110/68 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及濕性啰音，心率72次/min，律齊。雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射存在，左側(cè)肌力1級(jí)，右側(cè)肢體肌力4級(jí)，肌張力雙側(cè)正常，頸抵抗、Kerning′s征、Brudzinski征陽(yáng)性。緊急復(fù)查相關(guān)指標(biāo)：顱腦CT(見(jiàn)圖1B)、胸部CT(見(jiàn)圖6A)、炎癥指標(biāo)、多次痰細(xì)菌培養(yǎng)、多次血液細(xì)菌培養(yǎng)、反復(fù)多次腰椎穿刺術(shù)行腦脊液常規(guī)及相關(guān)生化檢驗(yàn)。結(jié)果顯示：胸部CT示肺部炎癥，炎癥相關(guān)指標(biāo)均明顯升高，腦脊液相關(guān)檢查未見(jiàn)異常。經(jīng)多學(xué)科會(huì)診建議給予萬(wàn)古霉素1.0 g，每12 h 1次，聯(lián)合美羅培南1.0 g，每8 h 1次，大包圍廣譜抗感染5 d體溫恢復(fù)正常，后續(xù)予以抗生素降階梯治療，于2月21日康復(fù)出院，出院前復(fù)查胸部CT炎癥明顯吸收(見(jiàn)圖6B)。病人24 h出量、入量均維持在3 000～4 000 mL。血鉀水平4.0～4.5 mmol/L。

圖1 顱腦CT

圖2 心電圖示竇性心律，ST-T改變，QT間期延長(zhǎng)(QTc 530 ms)

圖3 反復(fù)發(fā)作多型性室性心動(dòng)過(guò)速

圖4 臨時(shí)起搏器頻率120次/min，室性心動(dòng)過(guò)速不能終止

圖5 心電圖示竇性心律，T波倒置，QTc 480 ms

圖6 胸部CT

2 討 論

電風(fēng)暴，又稱心室電風(fēng)暴或交感電風(fēng)暴，指24 h內(nèi)發(fā)生≥3次的室性心動(dòng)過(guò)速和/或心室顫動(dòng)，引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙而需要立即電復(fù)律或電除顫等治療的急性危重性臨床癥候群，導(dǎo)致心室電活動(dòng)極度不穩(wěn)定[1]。電風(fēng)暴的發(fā)生是自主神經(jīng)系統(tǒng)、電生理基質(zhì)、細(xì)胞內(nèi)環(huán)境改變等多種因素作用的結(jié)果，交感神經(jīng)過(guò)度激活在電風(fēng)暴中起重要作用[2-3]。電風(fēng)暴是一種危及生命的臨床危急重癥，一旦出現(xiàn)需立即進(jìn)行電復(fù)律或電除顫恢復(fù)病人血流動(dòng)力學(xué)，積極糾正誘因及病因[2-3]。臨床上推薦的抗心律失常藥物為β受體阻滯劑和胺碘酮，若該兩種藥物無(wú)效或存在禁忌時(shí)考慮應(yīng)用利多卡因[4]。此外，鎮(zhèn)靜藥如丙泊酚、咪達(dá)唑侖等降低中樞交感興奮也可在電風(fēng)暴中應(yīng)用。

電風(fēng)暴發(fā)生時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺水平短時(shí)間內(nèi)急劇上升，致使Na+、Ca2+大量?jī)?nèi)流，K+外流，導(dǎo)致室性心動(dòng)過(guò)速甚至心室顫動(dòng)的發(fā)生[5]。另外，交感神經(jīng)興奮，心肌細(xì)胞4相自動(dòng)除極速率加快，自律性升高，此外，縮短不應(yīng)期，改變傳導(dǎo)性促進(jìn)折返的發(fā)生，導(dǎo)致心律失常[3]。由于高交感神經(jīng)活性和體內(nèi)兒茶酚胺大量釋放，使得抗心律失常藥物的療效下降甚至無(wú)效，β受體阻滯劑抑制交感興奮，減少兒茶酚胺釋放，因此，抗心律失常藥物的作用充分恢復(fù)。起搏終止室性心動(dòng)過(guò)速是心臟起搏使局部心肌K+外流及心肌釋放乙酰膽堿增多，高頻脈沖或期前收縮刺激落入室速折返環(huán)路的可激動(dòng)組織間歇，局部心肌提前除極產(chǎn)生前向和逆向雙向阻滯，切斷折返環(huán)路終止室性心動(dòng)過(guò)速[5-6]。

本例病人由于低鉀血癥，首先積極大劑量補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂糾正電解質(zhì)紊亂，結(jié)合抗心律失常藥物可穩(wěn)定許多電風(fēng)暴病人的心室節(jié)律，按照指南推薦，使用電風(fēng)暴的首選藥物β受體阻滯劑聯(lián)合胺碘酮，因?yàn)椴∪舜嬖赒Tc達(dá)530 ms，再根據(jù)2015年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)《室性心律失常和心臟猝死指南》，對(duì)于胺碘酮及β受體阻滯劑治療無(wú)效或者存在胺碘酮使用禁忌證的持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)病人，可考慮靜脈應(yīng)用利多卡因[4]，該病人應(yīng)用利多卡因4 mg/min(最大劑量)聯(lián)合β受體阻滯劑鹽酸艾司洛爾300 μg/(kg·min)(最大劑量)持續(xù)泵入。利多卡因聯(lián)合鹽酸艾司洛爾基于電風(fēng)暴發(fā)生時(shí)，由于高交感神經(jīng)活性和體內(nèi)兒茶酚胺大量釋放，使得抗心律失常藥物的療效下降甚至無(wú)效，β受體阻滯劑抑制交感興奮，減少兒茶酚胺釋放，因此，抗心律失常藥物的作用充分恢復(fù)。此外，病人反復(fù)發(fā)作多形性室性心動(dòng)過(guò)速且經(jīng)歷不間斷的電除顫考慮中樞交感神經(jīng)過(guò)度興奮，因此，予以咪達(dá)唑侖0.05 mg/(kg·h)持續(xù)靜脈泵入鎮(zhèn)靜。鹽酸尼非卡蘭是新型Ⅲ類抗心律失常藥物，阻斷快速延遲整流鉀電流，延長(zhǎng)心房和心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，也被推薦應(yīng)用于電風(fēng)暴治療[7]，本例病人未選擇使用是由于QTc顯著延長(zhǎng)?？焖倨鸩碚撋峡梢种飘愇浑姏_動(dòng)的形成[6]，重建房室前向傳導(dǎo)，該病人反復(fù)發(fā)作的電風(fēng)暴抗心律失常藥物治療無(wú)效，因此，采用床旁臨時(shí)起搏器超速抑制(心室起搏頻率為120次/min)，仍然無(wú)法終止室性心動(dòng)過(guò)速，最后采用ECMO終止室性心動(dòng)過(guò)速。ECMO，又稱體外生命支持，是一種有效的循環(huán)輔助裝置，同時(shí)具有呼吸支持功能，能夠快速改善失代償期心功能不全病人的低氧血癥和循環(huán)狀態(tài)，也是一種有效的救治心肺功能衰竭的過(guò)渡方法，近年來(lái)應(yīng)用于常規(guī)生命支持無(wú)效的各種急性循環(huán)衰竭和(或)呼吸衰竭[8-9]。ECMO的應(yīng)用模式有兩種分別為：靜脈-靜脈體外膜肺氧合(VV-ECMO)和VA-ECMO；VA-ECMO主要適用于嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙導(dǎo)致的循環(huán)衰竭；VV-ECMO適用于肺通氣不足、彌散障礙導(dǎo)致的低氧血癥或高碳酸血癥的呼吸衰竭[10-13]。

本研究報(bào)道的病人以腦動(dòng)脈瘤破裂伴腦出血為病因，電解質(zhì)紊亂(低鉀血癥)為誘因，反復(fù)發(fā)作室性心動(dòng)過(guò)速導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙，補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂糾正電解質(zhì)紊亂，抗心律失常藥物治療無(wú)效，反復(fù)電除顫不能維持竇性心律?！冻扇梭w外膜氧合循環(huán)輔助專家共識(shí)》指出：嚴(yán)重的急性心肺功能障礙、常規(guī)治療無(wú)效，包括各種原因(急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常等)導(dǎo)致的心源性休克均為ECMO的適應(yīng)證。因此，該病人選取VA-ECMO模式輔助心臟為機(jī)體組織與器官提供穩(wěn)定的血供，滿足機(jī)體需氧量的同時(shí)，也能夠讓心臟減少做功得以“休息”，減少心肌氧耗[8]。該病人為全流量輔助(2.8 L/min)，考慮病人顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后出血的風(fēng)險(xiǎn)很大，ACT維持在適當(dāng)稍低水平(160～180 s)。調(diào)節(jié)病人體溫至36 ℃，有利于償還氧債，縮短糾正內(nèi)環(huán)境紊亂的時(shí)間。補(bǔ)充容量，維持血紅蛋白100～120 g/L，不間斷監(jiān)測(cè)血?dú)饩S持pH值在正常范圍內(nèi)，血鉀4.5～5.0 mmol/L，輔助期間抗心律失常藥物僅僅鹽酸艾司洛爾泵入并逐漸減量。監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?、全血ACT、中心靜脈壓、血常規(guī)、肝腎功能等指標(biāo)，每天上午行床旁超聲以及胸部X線檢查，評(píng)估心功能以及肺部情況，于ECMO術(shù)后第3天逐漸降低ECMO流量，直至1 L/min左右觀察0.5 h。病人生命體征、血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)，停止ECMO輔助，并拔除動(dòng)靜脈插管。

獲得性長(zhǎng)QT綜合征引發(fā)的尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速(Tdp)是電風(fēng)暴不容忽視的原因之一，是指由藥物、心臟疾病(心力衰竭、心肌缺血、心動(dòng)過(guò)緩等)或代謝異常等因素引起的可逆性QT間期延長(zhǎng)伴T(mén)dP發(fā)作的臨床綜合征。此外，電解質(zhì)紊亂也是誘發(fā)長(zhǎng)QT綜合征的一個(gè)常見(jiàn)原因。病因及誘因治療是及時(shí)終止與預(yù)防電風(fēng)暴反復(fù)發(fā)作的基礎(chǔ)[3-4]。本研究報(bào)道的病人以腦動(dòng)脈瘤破裂伴腦出血為病因，在治療過(guò)程中需甘露醇脫水降顱內(nèi)壓，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)電解質(zhì)紊亂，低鉀血癥為誘因的獲得性長(zhǎng)QT綜合征反復(fù)發(fā)作室性心動(dòng)過(guò)速導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙，經(jīng)及時(shí)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂、糾正電解質(zhì)紊亂后QT間期恢復(fù)正常后未再發(fā)電風(fēng)暴。