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    超聲診斷原發(fā)性高血壓對(duì)梗阻性肥厚型心肌病患者心功能的影響

    2022-05-31 10:21:22韋榮文韋芳玲黃慧琨王惠香
    影像科學(xué)與光化學(xué) 2022年3期
    關(guān)鍵詞:肥厚型左心梗阻性

    韋榮文,韋芳玲,黃慧琨,王惠香,林 穎

    河池市人民醫(yī)院超聲科,廣西 河池 547000

    肥厚型心肌病是臨床上發(fā)病率較高的心血管疾病,其臨床表現(xiàn)為心肌肥大、間質(zhì)纖維化、微血管功能障礙等[1,2]。根據(jù)肥厚心肌對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響,可將肥厚型心肌病分為非梗阻性和梗阻性[3]。梗阻性肥厚型心肌病的發(fā)病范圍較廣,可發(fā)生于任何年齡段,需要引起格外重視,及時(shí)診斷梗阻性肥厚型心肌病對(duì)于患者的預(yù)后具有重要意義[4,5]。臨床上常用左室射血分?jǐn)?shù)、室間隔厚度及左心室收縮末期內(nèi)徑等常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)評(píng)價(jià)心肌病[6],有關(guān)研究發(fā)現(xiàn),梗阻性肥厚型心肌病患者可能同時(shí)存在左室舒張及收縮功能異常[7]。高血壓左室重構(gòu)是指高血壓發(fā)生后,患者心臟前后負(fù)荷增加,致使血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,還會(huì)引發(fā)左室肥厚及心腔擴(kuò)大,增大心律失常等不良事件的發(fā)生率[8]。有研究通過(guò)對(duì)高血壓左室構(gòu)型進(jìn)行分析,對(duì)高血壓心臟損害的發(fā)生機(jī)制有了較為清晰的了解,但構(gòu)型不同對(duì)心功能的損害程度也有所不同[9]。而梗阻性肥厚型心肌病患者出現(xiàn)了心肌的異常增厚,進(jìn)而使心肌功能出現(xiàn)代償性損傷。臨床上高血壓控制不良會(huì)引發(fā)一系列心血管癥狀,目前,影像學(xué)檢查是臨床常用的評(píng)價(jià)心室功能的方法[10,11],本研究從高血壓入手,探究其對(duì)梗阻性肥厚型心肌病患者預(yù)后的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2019年1月至2021年4月在我院就診的梗阻性肥厚型心肌病患者140例,其中合并原發(fā)性高血壓者54例,未合并高血壓患者86例。納入標(biāo)準(zhǔn):梗阻性肥厚型心肌病診斷符合《中國(guó)成人肥厚型心肌病診斷與治療指南》[12]中的標(biāo)準(zhǔn),原發(fā)性高血壓診斷符合《中國(guó)高血壓防治指南2010》[13]中的標(biāo)準(zhǔn);初治患者;患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):有冠心病等其他心臟疾病;有肝腎功能障礙等其他嚴(yán)重疾病。本次研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 方法

    血壓、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)的測(cè)定:在檢查前,患者靜坐或躺臥半小時(shí),用袖帶水銀柱血壓計(jì)(已校準(zhǔn))測(cè)患者血壓,使血壓計(jì)袖帶放氣速度維持在3 mmHg/s左右,連續(xù)3次讀出柯氏第一音和第五音的壓力值,兩次間隔時(shí)間為1 min,并將上述平均值分別記為收縮壓和舒張壓。同時(shí)用我院固定儀器測(cè)量患者的心率、身高、體質(zhì)量,并讀出體質(zhì)量指數(shù)。

    應(yīng)用PHILIPS彩色超聲診斷儀測(cè)定患者心功能:取患者左側(cè)臥位,選取二維胸骨旁心臟長(zhǎng)軸切面,于此處獲取二維圖象,測(cè)量收縮壓、舒張壓、室間隔厚度、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室厚壁厚度等。在心尖四腔切面處,并于二尖瓣口放置取樣容積,圖像會(huì)于此處顯示舒張期血流頻譜,并讀出心房收縮期A峰、舒張?jiān)缙贓峰,并計(jì)算出E/A值,所有指標(biāo)均需進(jìn)行3個(gè)心動(dòng)周期的測(cè)量,將平均值作為最終結(jié)果。

    左心衰竭判斷標(biāo)準(zhǔn):患者臨床表現(xiàn)可見(jiàn)不同程度呼吸困難,呼吸頻率可達(dá)30~40次/min,左室射血分?jǐn)?shù)≤40%為收縮期心力衰竭,可伴有血清學(xué)指標(biāo)BNP及NT-proBNP升高。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0軟件,t檢驗(yàn)分析組間計(jì)量資料差異;χ2檢驗(yàn)分析組間計(jì)數(shù)資料差異;經(jīng)單因素分析有意義指標(biāo)納入Logistic回歸方程進(jìn)行分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn):α=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 合并和未合并高血壓患者臨床資料比較

    合并高血壓患者年齡明顯高于未合并高血壓患者(P<0.05);合并高血壓患者患糖尿病比例明顯高于未合并高血壓患者(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 合并和未合并高血壓患者臨床資料比較

    2.2 合并和未合并高血壓患者超聲參數(shù)比較

    合并高血壓患者左室舒張末期內(nèi)徑、收縮末期內(nèi)徑明顯高于未合并高血壓患者(P<0.05),而室間隔厚度、左室射血分?jǐn)?shù)明顯低于未合并高血壓患者(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 合并和未合并高血壓患者超聲參數(shù)比較

    2.3 合并和未合并高血壓患者左心衰竭發(fā)生比例比較

    合并高血壓患者左心衰竭發(fā)生比例明顯高于未合并高血壓患者(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    表3 合并和未合并高血壓患者左心衰竭發(fā)生比例比較

    2.4 合并高血壓組發(fā)生和未發(fā)生左心衰竭患者臨床、超聲參數(shù)比較

    54例合并高血壓患者中,發(fā)生左心衰竭患者年齡≥60歲比例、收縮壓、左室收縮末期內(nèi)徑明顯高于未發(fā)生左心衰竭患者(P<0.05),而室間隔厚度和左室射血分?jǐn)?shù)明顯低于未發(fā)生左心衰竭患者(P<0.05)。見(jiàn)表4。

    表4 合并高血壓組發(fā)生和未發(fā)生左心衰竭患者臨床、超聲參數(shù)比較

    2.5 多因素分析

    Logistic回歸分析顯示:年齡、收縮壓、左室射血分?jǐn)?shù)是梗阻性肥厚型心肌病伴高血壓患者發(fā)生左心衰竭的影響因素(P<0.05)。見(jiàn)表5。

    表5 多因素分析結(jié)果

    3 討論

    高血壓是一個(gè)逐漸進(jìn)展的過(guò)程,隨著高血壓的進(jìn)程,患者發(fā)生心功能的概率會(huì)增大,患者可能出現(xiàn)心室重構(gòu),心功能衰竭和左室擴(kuò)大是高血壓終末期的表現(xiàn)。以往有研究稱,左心發(fā)生重構(gòu)后,心肌數(shù)量及體積出現(xiàn)變化,心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,可能會(huì)出現(xiàn)肥大情況。而高血壓患者出現(xiàn)心肌肥大可能對(duì)機(jī)體出現(xiàn)高負(fù)荷導(dǎo)致室壁應(yīng)力增大的適應(yīng)性反應(yīng)[14,15]。

    梗阻性肥厚型心肌病具有多種臨床表現(xiàn),在一些高血壓患者中,梗阻性肥厚型心肌病具有較高的發(fā)病率,且隨著年齡的升高,發(fā)病率逐漸增加,分析原因可能與高齡患者的動(dòng)脈彈性降低有關(guān)[16]。在高血壓患者中,高血壓降低了患者的心臟儲(chǔ)備功能,患者心血管結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生變化,在心臟超聲中多表現(xiàn)為心肌肥厚,進(jìn)而導(dǎo)致心室收縮功能增強(qiáng)。高血壓組與無(wú)高血壓組術(shù)前靜息及期前收縮后舒張壓、左心室厚壁厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左心室流出道壓差、左心房?jī)?nèi)徑?jīng)]有顯著差異,提示梗阻性肥厚型心肌病患者臨床癥狀和某些心臟的病理變化可能與高血壓無(wú)關(guān),可能僅是由心肌病本身決定的。

    本研究結(jié)果顯示,合并高血壓患者左室舒張末期內(nèi)徑、收縮末期內(nèi)徑、左心衰竭發(fā)生比例明顯高于未合并高血壓患者,而室間隔厚度、左室射血分?jǐn)?shù)明顯低于后者。表明高血壓對(duì)患者心室功能的影響是不容忽視的,高血壓患者心臟儲(chǔ)備能力隨著病情進(jìn)程進(jìn)一步降低,此過(guò)程也會(huì)受年齡因素的影響,患者心臟儲(chǔ)備能力降低會(huì)使患者對(duì)外界刺激及機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的耐受力減弱,而高血壓患者的左心室肥厚將進(jìn)一步降低左心室收縮功能[17]。曾有研究發(fā)現(xiàn),心室肥厚構(gòu)型的出現(xiàn)使心血管事件的發(fā)生率增大,對(duì)患者預(yù)后影響不良[18]。因此,針對(duì)合并高血壓的梗阻性肥厚型心肌病患者,臨床的重要要?jiǎng)?wù)是降低患者左心室負(fù)荷,抑制患者左室重構(gòu)的發(fā)生,及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行干預(yù)能在一定程度上改善患者預(yù)后質(zhì)量。

    高血壓所致心室肥厚可使左室所受負(fù)荷增加,其是心室重構(gòu)的原因,左室構(gòu)型也是左心衰竭的病理基礎(chǔ),此型左室腔變小,室壁厚度增加,左室射血分?jǐn)?shù)高,心室肥厚是左室適應(yīng)此種狀態(tài)下的血流動(dòng)力學(xué)的變化而形成的,本研究結(jié)果顯示左室收縮及舒張功能異常與心肌損害具有密切聯(lián)系。本研究通過(guò)多因素分析評(píng)價(jià)發(fā)現(xiàn),收縮壓、左室射血分?jǐn)?shù)是梗阻性肥厚型心肌病伴高血壓患者發(fā)生左心衰竭的影響因素,左心衰竭是壓力負(fù)荷過(guò)重的結(jié)果,有效控制高血壓左室構(gòu)型的進(jìn)程是改善左室功能的重要,有利于對(duì)梗阻性肥厚型心肌病的干預(yù)[19,20]。

    本研究對(duì)患者的隨訪結(jié)果顯示,合并高血壓的梗阻性肥厚型心肌病患者左心衰竭等并發(fā)癥的發(fā)生率比未合并高血壓患者高,且合并高血壓的患者年齡更高,同時(shí)亦有研究報(bào)道,隨著年齡的增加,患者發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)也相應(yīng)增加。因此,對(duì)于此類患者的治療應(yīng)慎重,對(duì)于預(yù)后更要謹(jǐn)慎、重視。

    綜上所述,原發(fā)性高血壓可加重梗阻性肥厚型心肌病患者左室重構(gòu),患者發(fā)生左心衰竭風(fēng)險(xiǎn)增高。

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