起源于胃左動(dòng)脈的異位支氣管動(dòng)脈參與咯血的介入栓塞治療一例

尹曲華 周毅 鄧海兵 凌杰 雷勝 姚其能

咯血是臨床上常見的嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)急癥，常見的原因是肺結(jié)核，結(jié)核病后遺癥與反復(fù)出血明顯相關(guān)[1]。選擇性血管內(nèi)栓塞治療已成為治療肺咯血的首選方法，即時(shí)止血率達(dá)70%～99%[2]。肺結(jié)核病變供血?jiǎng)用}多重、復(fù)雜，咯血的主要責(zé)任血管為支氣管動(dòng)脈(bronchial artery，BA)，約70%的BA起源于T5和T6椎體之間的降主動(dòng)脈，稱為原位BA；起源于此處之外，但沿主要支氣管走行者稱為異位/異常BA，最常見的起源是主動(dòng)脈弓，起源于胃左動(dòng)脈(left gastric artery，LGA)臨床上相對(duì)罕見，目前國內(nèi)外僅有零星的個(gè)案報(bào)道[3-4]。筆者現(xiàn)報(bào)道1例起源于LGA的異位BA參與咯血的介入栓塞治療經(jīng)驗(yàn)，以供參考。

臨床資料

患者，男，32歲，因“咳嗽、咳痰3個(gè)月，咯血3 d”入院?；颊咦栽V3個(gè)月前勞累后出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽，咳白色黏痰，痰少，易咳出，未予重視。3 d前劇烈咳嗽，出現(xiàn)咯血1次，鮮紅色，量約180 ml，伴乏力。體格檢查：體溫：36.2 ℃，脈搏：128次/min，呼吸頻率：20次/min，血壓：114/77 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。急性病容，神志清楚，唇稍發(fā)紺，左肺呼吸音低，雙肺可聞及濕性啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)：4.73×109/L、淋巴細(xì)胞百分比：12.70%、中性粒細(xì)胞百分比：78.90%。血紅細(xì)胞沉降率：45 mm/1 h。C反應(yīng)蛋白：101.20 mg/L。肝腎功能正常。凝血功能檢查(血漿)：纖維蛋白原：5.20 g/L、D-二聚體：2.52 mg/L。痰涂片檢查：抗酸桿菌(++++)；GeneXpert MTB/RIF檢測(cè)(痰液)：結(jié)核分枝桿菌陽性，利福平敏感。心電圖正常。肺部CT掃描示雙肺各葉可見多發(fā)、多形態(tài)病變，左肺為著，考慮繼發(fā)性結(jié)核，雙肺多發(fā)播散病灶，雙上肺多發(fā)空洞，左上支氣管牽拉擴(kuò)張，左肺合并感染可能。左側(cè)胸膜增厚，胸腔少量積液(圖1～4)。治療方案：頭孢哌酮鈉舒巴坦(1.5 g，1次/12 h)抗感染，垂體后葉素1 U/h微量泵入、卡絡(luò)磺鈉靜脈滴注等止血，異煙肼(0.3 g，1次/d)、利福平(0.45 g，1次/d)、吡嗪酰胺(1.5 g，1次/d)、乙胺丁醇(0.75 g，1次/d)抗結(jié)核治療及其他對(duì)癥支持治療。

圖1～4 患者，男，32歲，主訴“咳嗽、咳痰3個(gè)月，咯血3 d”。圖1、2為胸部CT橫斷面掃描，顯示左肺大片實(shí)變影，其內(nèi)可見支氣管充氣征象、支氣管擴(kuò)張及空洞，右上葉后段胸膜下可見斑片影，雙肺各葉多發(fā)腺泡結(jié)點(diǎn)樣播散灶。左側(cè)胸腔見少許積液。圖3、4為胸部CT冠狀位重建，顯示左肺大片實(shí)變影，其內(nèi)可見支氣管充氣征象、支氣管擴(kuò)張及空洞，右上葉后段胸膜下可見斑片影，雙肺各葉多發(fā)腺泡結(jié)點(diǎn)樣播散灶

圖5～7 患者，男，32歲，主訴“咳嗽、咳痰3個(gè)月，咯血3 d”。圖5、6 為CT血管造影見左側(cè)支氣管動(dòng)脈、左甲狀頸干、左胸外側(cè)動(dòng)脈主干增粗、迂曲，遠(yuǎn)段分支增多、紊亂，可見大量纖細(xì)密集的病理性血管；肺動(dòng)脈分支早期顯影，形成支氣管動(dòng)脈-肺動(dòng)脈瘺；左上肺野可見一假性動(dòng)脈瘤(圖5箭示)；圖7為CT血管造影見左側(cè)1支支氣管動(dòng)脈(細(xì)箭)異位起源于胃左動(dòng)脈(粗箭)

患者經(jīng)保守治療效果欠佳，仍間斷咯血，入院24 h內(nèi)咯血總量約200 ml。遂請(qǐng)介入科會(huì)診，有介入治療指征，經(jīng)與患者家屬溝通后，予支氣管動(dòng)脈栓塞術(shù)止血治療。具體手術(shù)方式：常規(guī)消毒、局部麻醉，采用經(jīng)皮穿刺技術(shù)，穿刺右側(cè)股動(dòng)脈，置入5F血管鞘，分別以4F Cobra導(dǎo)管超選擇性插管至左、右支氣管動(dòng)脈，左、右肋間動(dòng)脈，左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈，左甲狀頸干，左胸外側(cè)動(dòng)脈等動(dòng)脈血管，以適當(dāng)?shù)牧魉佟⒘髁孔⑷氲饪松炒疾z影，術(shù)中造影劑總量為140 ml左右。CT血管造影示右側(cè)支氣管動(dòng)脈1支、左側(cè)支氣管動(dòng)脈2支、左甲狀頸干、左胸外側(cè)動(dòng)脈、左上1支肋間動(dòng)脈增粗、增生、紊亂，見異常染色征象，左甲狀頸干、左胸外側(cè)動(dòng)脈見體動(dòng)脈-肺動(dòng)脈瘺征象，左上肺野見一類圓形假性動(dòng)脈瘤(圖5，6)。以上征象符合肺結(jié)核繼發(fā)血管病變。另見左側(cè)1支支氣管動(dòng)脈異位起源于胃左動(dòng)脈(圖7)，以上咯血責(zé)任血管，結(jié)合微導(dǎo)管超選擇性插管后應(yīng)用聚乙烯醇顆粒栓塞劑(PVA-560)栓塞雙側(cè)BA及起源于胃左動(dòng)脈的異位BA；針對(duì)左甲狀頸干、左胸外側(cè)動(dòng)脈、左上1支肋間動(dòng)脈采用PVA-560聯(lián)合自制明膠海綿顆粒進(jìn)行栓塞。栓塞后造影示主干以下分支閉塞，體-肺循環(huán)瘺、假性動(dòng)脈瘤消失。術(shù)畢，拔管、拔鞘，加壓包扎。術(shù)中患者一般情況可，收縮壓：120～135 mm Hg，舒張壓：75～86 mm Hg，血氧飽和度：97%，呼吸頻率：約20次/min，心率：85～110次/min。術(shù)后未再出現(xiàn)咯血，生命體征平穩(wěn)，雙下肢活動(dòng)正常，治療后復(fù)查支氣管動(dòng)脈、肺動(dòng)脈CT血管造影未見明顯異常。繼續(xù)予抗結(jié)核、抗感染、化痰等治療后病情平穩(wěn)，予帶藥出院。出院1個(gè)月復(fù)查CT掃描示肺內(nèi)病灶較前明顯吸收，患者間斷痰中帶血。

討 論

結(jié)核病病灶的長期慢性炎性刺激，可引起相鄰肺組織廣泛、嚴(yán)重的纖維化，繼發(fā)支氣管擴(kuò)張、肺毀損、空洞形成、曲霉菌寄生及臨近胸膜增厚粘連等，以上任一改變均可導(dǎo)致病變相鄰的血管增生、增粗、迂曲、紊亂、末梢分支增多、形成血管交通[1](體動(dòng)脈-肺循環(huán)瘺、側(cè)支循環(huán)等)?？┭呢?zé)任血管有原位BA、異位BA、非支氣管性體動(dòng)脈(nonbronchial systemic arteries，NBSA)和肺動(dòng)脈。本例肺結(jié)核咯血患者的責(zé)任血管除雙側(cè)原位BA及常見的病理性NBSA外，還有胃左動(dòng)脈起源的異位BA，與NBSA直接通過胸膜黏附和(或)下肺韌帶參與肺內(nèi)病灶的供血不同[5-7]。本例患者異位BA經(jīng)食管裂孔沿縱隔上行后，經(jīng)左肺門沿支氣管供血于左肺。另外，李玲玲等[8]研究發(fā)現(xiàn)，7例胃左動(dòng)脈起源的異位BA患者中有6例為BA優(yōu)勢(shì)型，即BA從腹腔干發(fā)出，在腹腔內(nèi)沿途發(fā)出LGA的分支，并從胚胎發(fā)育方面間接解釋了異位BA是起源于LGA，而非因LGA的側(cè)支代償參與肺內(nèi)供血。本例也屬于BA優(yōu)勢(shì)型。此外，患者左上肺野還可見肺結(jié)核繼發(fā)血管病變：假性動(dòng)脈瘤、支氣管動(dòng)脈-肺動(dòng)脈瘺等，與既往文獻(xiàn)報(bào)道類似[9]。通過血管內(nèi)介入栓塞治療，本例患者責(zé)任血管主干以下分支閉塞，體-肺循環(huán)瘺、假性動(dòng)脈瘤消失，及時(shí)止血，未發(fā)生特殊嚴(yán)重并發(fā)癥，術(shù)后積極抗炎、抗結(jié)核及對(duì)癥支持治療，肺內(nèi)病灶較前明顯吸收，取得滿意的臨床效果，避免了創(chuàng)傷大的外科手術(shù)。

為了保證介入栓塞治療咯血的療效，首先，應(yīng)于術(shù)前全面血管造影。遺憾的是，本例患者因費(fèi)用問題術(shù)前并未行CT血管造影。目前，提高尋找和栓塞責(zé)任血管最常用的方法是術(shù)前CT血管造影檢查，但由于CT血管造影的一些局限性，只有一部分患者介入術(shù)前具有行CT血管造影檢查的條件。而多數(shù)急診大咯血患者術(shù)前只能進(jìn)行CT平掃或增強(qiáng)CT檢查，或患者已經(jīng)在外院進(jìn)行了CT檢查；即便如此，胸部CT掃描在咯血患者的病變性質(zhì)、范圍，以及判斷出血血管等方面仍有幫助，術(shù)前應(yīng)詳細(xì)閱片。第二，所有的責(zé)任血管均應(yīng)徹底栓塞，一旦術(shù)中動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)與預(yù)估的責(zé)任血管有差異或不匹配，應(yīng)擴(kuò)大尋找范圍，避免對(duì)NBSA和異位起源的支氣管動(dòng)脈作為責(zé)任血管的漏栓，導(dǎo)致短期內(nèi)咯血反復(fù)或止血失敗。本例患者在動(dòng)脈造影時(shí)發(fā)現(xiàn)左下肺灌注量少，遂行膈動(dòng)脈、胃左動(dòng)脈造影，發(fā)現(xiàn)胃左動(dòng)脈起源的異位BA。當(dāng)然，血管漏栓也可能與大咯血患者病情緊急、術(shù)前檢查不充分、術(shù)中生命體征不穩(wěn)定、患者手術(shù)耐受性差，以及止血藥物治療后小血管的暫時(shí)性閉塞假象有關(guān)。第三，術(shù)中應(yīng)采用間斷、逐級(jí)多重栓塞技術(shù)，并合理選擇栓塞物質(zhì)；同時(shí)，栓塞治療時(shí)應(yīng)盡量采用超選擇性栓塞，保留部分病變血管的主干，防止過度栓塞引起異位栓塞及呼吸困難等嚴(yán)重后果。

值得注意的是，血管內(nèi)介入栓塞治療只是對(duì)癥治療手段，是一種姑息療法，對(duì)肺內(nèi)病變治療不起作用，不能代替抗炎、抗結(jié)核、外科手術(shù)等病因治療。如果肺結(jié)核病灶內(nèi)慢性炎癥持續(xù)存在，繼發(fā)各種慢性肺部感染及肺結(jié)核復(fù)發(fā)，可再次復(fù)發(fā)咯血。因此，術(shù)后積極治療基礎(chǔ)疾病是預(yù)防咯血患者血管內(nèi)介入栓塞治療后復(fù)發(fā)出血的有效方法。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻(xiàn)尹曲華：采集數(shù)據(jù)、分析/解釋數(shù)據(jù)、起草文章；周毅：分析、解釋數(shù)據(jù)；鄧海兵：實(shí)施研究；凌杰：對(duì)文章的知識(shí)性內(nèi)容作批評(píng)性審閱；雷勝：實(shí)施研究、對(duì)文章的知識(shí)性內(nèi)容作批評(píng)性審閱；姚其能：行政、技術(shù)或材料支持