左室壓力-應(yīng)變環(huán)技術(shù)早期診斷腦-心綜合征的應(yīng)用研究

夏祥文 王清國 何春華 張雪

256610 山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬濱州市人民醫(yī)院心血管超聲科，山東 濱州

腦-心綜合征(CCS)是指不同腦損傷急性期出現(xiàn)的心功能障礙，最新的研究顯示其發(fā)生率可達(dá)到55.2%，可能的機(jī)制包括島葉皮質(zhì)損傷、自主神經(jīng)失衡、兒茶酚胺激增、免疫反應(yīng)和全身炎癥等[1-2]。CCS引起的心臟異常主要表現(xiàn)為心律失常、心肌損傷和心力衰竭等，目前主要依靠心肌酶譜、心電圖、普通超聲心動(dòng)圖等診斷[3]。由于心肌酶譜出現(xiàn)異常的延后性及心電圖、普通超聲心動(dòng)圖的個(gè)體差異性，導(dǎo)致CCS的診斷較困難及診斷的延遲。壓力-應(yīng)變環(huán)(PSL)技術(shù)是一種無創(chuàng)量化評(píng)價(jià)左心功能的新技術(shù)[4]。本研究通過左室壓力應(yīng)變環(huán)(LVPSL)分析出血性腦卒中患者早期左心功能的變化，探討LVPSL 在CCS 早期診斷中的參考價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

隨機(jī)選取自2020年8月-2021年7月于山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬濱州市人民醫(yī)院就診的出血性腦卒中患者56例，根據(jù)7 d內(nèi)是否并發(fā)CCS分為病例組27 例和觀察組29 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

組別 男/女(n)年齡(歲) 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) EF病例組 15/12 64.30±11.95 173.85±38.05 98.67±22.15 61.53±3.94觀察組 16/13 61.62±11.19 166.00±21.73 92.97±17.13 62.14±3.28 t-0.28 0.87 0.96 1.08 -0.64 P 0.98 0.39 0.34 0.28 0.52

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)本院影像檢查確診的出血性腦卒中患者，排除原發(fā)性心血管疾病；②患者可積極配合治療，有較好的依從性；③有完整的臨床病例資料。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①近期嚴(yán)重手術(shù)病史；②有嚴(yán)重內(nèi)分泌系統(tǒng)相關(guān)疾??；③顱腦嚴(yán)重外傷病史；④精神障礙患者；⑤近期嚴(yán)重感染患者；⑥凝血功能障礙患者；⑦重要器官功能障礙患者；⑧腫瘤病史患者；⑨高糖高滲性或酮癥酸中毒昏迷；⑩哺乳期或妊娠期女性；?其他未知原因?qū)е碌纳窠?jīng)功能改變。

圖像采集與分析：所有入選患者入院12 h內(nèi)使用GE vivid E95超聲診斷儀M5S探頭行超聲心動(dòng)圖檢查，取左側(cè)臥位或平臥位，同步連接心電圖。顯示胸骨旁左室長(zhǎng)軸觀，在二尖瓣尖水平用M 型測(cè)量左室大小，在舒張末期和收縮期末期對(duì)左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVID)、射血分?jǐn)?shù)(EF)進(jìn)行評(píng)估。通過設(shè)備自帶的在線分析軟件產(chǎn)生無創(chuàng)PSL：顯示心尖二腔觀、心尖三腔觀和心尖四腔觀，打開AFI 軟件，根據(jù)以下4個(gè)節(jié)點(diǎn)確定心臟每個(gè)心動(dòng)周期的不同階段：二尖瓣環(huán)關(guān)閉(MVC)、主動(dòng)脈瓣開放(AVO)、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉(AVC)、二尖瓣環(huán)開放(MVO)；等容收縮期(MVC-AVO)；心室射血期(AVO-AVC)；等容舒張期(AVC-MVO)；心室充盈期(MVO-MVC)。然后精確描記左室心內(nèi)膜及感興趣區(qū)的心肌厚度。輸入患者的血壓，得到LVPSL，并得出左室心肌整體縱向應(yīng)變(GLS)和整體做功指數(shù)(GWI)、整體有效功(GCW)、整體做功效率(GWE)、整體無效功(GWW)。

治療方法：所有隨訪患者均進(jìn)行基本生命支持、止血、降低顱內(nèi)壓力、預(yù)防感染等綜合治療，部分隨訪患者依據(jù)病情行顱骨鉆孔置管引流減壓、顱內(nèi)血腫清除或去骨瓣減壓手術(shù)等特殊的個(gè)體化治療。根據(jù)患者入院7 d 內(nèi)心肌酶譜、心電圖、普通超聲心動(dòng)圖等臨床資料確定是否并發(fā)CCS，分為病例組和觀察組。

觀察指標(biāo)：比較兩組患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖、左室心肌應(yīng)變參數(shù)(GLS)及心肌做功參數(shù)(GWI、GCW、GWE、GWW)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：使用SPSS 19.0軟件分析統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用(±s)表示，展開t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，展開χ2檢驗(yàn)，繪制ROC曲線，分析各參數(shù)的檢驗(yàn)效能。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組常規(guī)超聲心動(dòng)圖測(cè)量結(jié)果比較：病例組與觀察組常規(guī)超聲心動(dòng)圖測(cè)量參數(shù)IVS、LVIDd、LVIDS、EF比較，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組患者常規(guī)超聲心電圖測(cè)量參數(shù)比較

兩組GLS及左室心肌做功參數(shù)比較：與觀察組相比，病例組GWW明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，GLS、GWI、GCW、GWE 明顯降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001)。見表3。

表3 兩組患者GLS及左室心肌做功參數(shù)比較(±s，%)

表3 兩組患者GLS及左室心肌做功參數(shù)比較(±s，%)

組別 n GLS GWI(mmHg) GCW(mmHg) GWW(mmHg) GWE病例組 27 15.9±1.8 1 569±149 1 891±114 175±19 91.5±1.0觀察組 29 21.6±2.2 1 953±187 2 176±192 79±16 96.5±0.7 t-10.17 -8.45 -6.69 20.1 -22.3 P＜0.001 ＜0.01 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

GLS 及左室心肌做功參數(shù)對(duì)CCS 的診斷價(jià)值：GLS、GWI、GCW、GWW、GWE 的ROC 曲線下面積分別為0.11、0.64、0.12、0.70、0.02。GWW 診斷CCS 的截?cái)嘀禐?1%，其靈敏度為95%，特異度為68%，約登指數(shù)0.63。GLS、GWI、GCW、GWE 的截?cái)嘀捣謩e為12.9%、1 355.4%、1 475.8%、89.6%，靈敏度、特異度和約登指數(shù)分別為68%、47%、0.15；71%、48%、0.19；61%、58%、0.19；86%、32%、0.18，見圖1。

圖1 GLS及左室心肌做功參數(shù)診斷CCS的ROC曲線下面積

討 論

CCS 被認(rèn)為是腦卒中后階段的第二大死亡原因，其在出血性腦卒中有較高的發(fā)生率，可能的原因包括：①腦出血后血液進(jìn)入腦室系統(tǒng)，腦干網(wǎng)狀系統(tǒng)、丘腦和大腦邊緣系統(tǒng)受到直接的壓迫或刺激，腦細(xì)胞自主張力發(fā)生改變，導(dǎo)致交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能失調(diào)，繼而引起心功能障礙；②腦出血導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重時(shí)可引起腦組織發(fā)生移位，導(dǎo)致局部腦組織水腫、缺血和缺氧，在腦干的心血管運(yùn)動(dòng)中樞功能發(fā)生障礙；③對(duì)心肌直接毒害作用的物質(zhì)是腦出血后過度釋放的兒茶酚胺，導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙和心室復(fù)極化過程延遲[5]。心臟應(yīng)激與腦出血病灶大小并無直接的聯(lián)系，最新的研究發(fā)現(xiàn)，心臟應(yīng)激反應(yīng)較敏感的部位是丘腦、基底節(jié)及附近的腦組織發(fā)生病變時(shí)[6]。有研究顯示，心電圖與急性卒中分型、病變部位、病變嚴(yán)重程度及患者預(yù)后均有相關(guān)性，但部分心電圖的改變與非ST 段心肌梗死的心電圖改變較難區(qū)分[7]。普通超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)的心肌節(jié)段性改變往往是CCS的嚴(yán)重期，準(zhǔn)確性欠佳。腦卒中患者大多言語功能障礙，失去準(zhǔn)確描述自身癥狀的能力，這些原因都將導(dǎo)致腦卒中后CCS不能較早期發(fā)現(xiàn)。LVPSL技術(shù)是將左室后負(fù)荷(血壓)變化與2D-STI分層應(yīng)變技術(shù)相融合，解決了2D-STI分層應(yīng)變技術(shù)受負(fù)荷變化的影響，能定量分析整體和節(jié)段的心肌做功，可較敏感地發(fā)現(xiàn)早期心肌損傷后的做功變化。LVPSL更準(zhǔn)確地反映了一個(gè)心動(dòng)周期中左室內(nèi)壓力與應(yīng)變的關(guān)系，其參數(shù)包括：GWI 為L(zhǎng)VPSL 的面積，是應(yīng)變和收縮壓的乘積，為二尖瓣關(guān)閉到二尖瓣開放這段時(shí)間心肌做的總功；GCW 為心臟舒縮所做的有用功；GWW 是心臟舒縮所做的無用功；GWE 是GCW 占GCW、GWW 之和的百分比。本研究應(yīng)用LVPSL 早期評(píng)估病例組與觀察組之間心肌做功的差異，為及時(shí)敏感地協(xié)助診斷CCS提供可行性。本研究結(jié)果顯示，與觀察組相比，病例組GWW 明顯增高，出血性腦卒中后各種應(yīng)激和刺激，導(dǎo)致心肌做功增加，其中無效功顯著增多，GLS、GWI、GCW、GWE 明顯降低。該結(jié)果提示急性腦卒中后心臟自主應(yīng)激功能失常導(dǎo)致的左心功能改變可通過LVPSL技術(shù)早期識(shí)別。

本研究的局限性：①出血性腦卒中患者未進(jìn)行病情嚴(yán)重程度的分級(jí)評(píng)價(jià)；②LVPSL的分析對(duì)患者血壓水平的依賴程度較高，需進(jìn)一步進(jìn)行個(gè)體患者的動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)，提高準(zhǔn)確性；③本研究的樣本量較少，需進(jìn)行大樣本量的進(jìn)一步驗(yàn)證；④PSL 技術(shù)對(duì)疾病的診斷價(jià)值處于探索階段，未廣泛應(yīng)用于臨床。

綜上所述，LVPSL可早期評(píng)價(jià)急性腦卒中患者左心功能的變化，為CCS的診斷提供參考價(jià)值，提示臨床醫(yī)師在治療腦部病變的同時(shí)，應(yīng)注意保護(hù)心臟功能，預(yù)防腦卒中患者心源性不良事件的發(fā)生。