無創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性呼吸衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)與炎性因子水平的影響

劉笑笑，司 鋒

（1.北京市健宮醫(yī)院急診科，北京 100071；2.北京朝陽中西醫(yī)結(jié)合急診搶救中心急診科，北京 100122）

急性呼吸衰竭為急診科常見病之一，該病可由氣道梗阻、肺實(shí)質(zhì)改變、肺血管病變等原因誘發(fā)，在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生肺通氣或換氣功能障礙，并出現(xiàn)呼吸困難、喘憋、紫紺等癥狀，甚至?xí)霈F(xiàn)昏迷、抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重威脅患者生命。對(duì)于急性呼吸衰竭患者，臨床多在患者入院后開展氧療、抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、平喘等常規(guī)治療，雖然可有效緩解患者癥狀，但無法及時(shí)控制患者病情，加之起效相對(duì)緩慢，導(dǎo)致整體治療效果不理想[1]。無創(chuàng)正壓通氣無需建立人工氣道，是利用患者本身的呼吸氣道，在鼻導(dǎo)管或面罩的輔助下與呼吸機(jī)連接，不影響吞咽功能、咳痰及進(jìn)食，從而可降低有創(chuàng)通氣（氣管插管或氣管切開）時(shí)相關(guān)的氣道、肺部感染以及其他相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生概率，被廣泛應(yīng)用于急性慢性阻塞性肺疾病加重期、急性心源性肺水腫等疾病的臨床治療中[2]?；诖耍狙芯恐荚谔接憻o創(chuàng)正壓通氣治療急性呼吸衰竭患者對(duì)其心率（HR）、呼吸頻率（RR）及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照隨機(jī)數(shù)字表法將北京市健宮醫(yī)院2020年5月至2021年5月期間入院進(jìn)行就醫(yī)的50例急性呼吸衰竭患者分為兩組。對(duì)照組（25例）中男、女患者分別為14、11例；年齡40～80歲，平均（59.11±6.82）歲；基礎(chǔ)疾病病程1～10年，平均（5.11±1.08）年；基礎(chǔ)疾病：冠心病、高血壓、高血脂分別為7、12、9例；急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評(píng)分[3]21～26分，平均（22.14±0.24）分。觀察組（25例）中男、女患者分別為15、10例；年齡41～80歲，平均（59.24±6.34）歲；基礎(chǔ)疾病病程2～10年，平均（5.24±1.11）年；基礎(chǔ)疾?。汗谛牟　⒏哐獕?、高血脂分別為8、11、8例；APACHEⅡ評(píng)分21～26分，平均（22.21±0.25）分。對(duì)比兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《呼吸內(nèi)科疾病診療新進(jìn)展》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2） ＜ 90%者；出現(xiàn)呼吸困難、喘憋等癥狀者；首次發(fā)病者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：具有無創(chuàng)正壓通氣禁忌證者；難治性低血壓者；存在腹脹、上消化道出血、大咯血癥狀者；上氣道存在梗阻者；頭面部存在外傷與畸形者等。北京市健宮醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)此研究，患者家屬簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者入院后根據(jù)其病情進(jìn)行氧療、抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、平喘治療，同時(shí)給予營(yíng)養(yǎng)支持，并結(jié)合其實(shí)際情況糾正水、電解質(zhì)紊亂，而后展開痰液體位引流、氣道濕化治療等常規(guī)方案治療[5]。觀察組患者在常規(guī)方案治療的基礎(chǔ)上開展無創(chuàng)正壓通氣治療，選擇Bi-PAP呼吸機(jī)（澳大利亞瑞思邁公司，型號(hào)：VPAP Ⅲ ST），幫助患者取仰臥位，取合適口鼻面罩遮蓋口鼻并合理固定，連接輸氧管，參數(shù)：S/T通氣模式、RR（12～18次/min）、氧流量（5～15 L/min）、呼氣末正壓（3～8 cmH2O）（1 cmH2O=0.098 kPa）、吸氣末正壓（10～15 cmH2O）、氣道峰壓（≤ 35 cmH2O）、潮氣量（6～8 mL/kg體質(zhì)量），在治療過程中根據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，確保吸氧濃度＜60%情況下，SaO2≥ 90%，每3～4 h暫停1次，每次暫停1 h。若患者HR ≤ 112次/min，RR保持在20次/min，SaO2≥ 90%，可將呼吸機(jī)撤離，改為面罩進(jìn)行吸氧，待患者呼吸急促情況逐漸緩解，可將面罩換為通氣鼻塞吸氧。若患者病情加重，達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)時(shí)可考慮實(shí)施有創(chuàng)通氣。

1.3 觀察指標(biāo) ①治療48 h后臨床療效，顯效為治療后患者癥狀（呼吸困難、喘憋等）基本消失，無不適感，且呼氣峰流速（PEF）水平提高26%～35%；有效為治療后患者癥狀（呼吸困難、喘憋等）有所減輕，不適感輕微，且PEF水平提高15%～25%；無效為治療后患者癥狀（呼吸困難、喘憋等）無明顯改善甚至加重，不適感明顯，且PEF水平提高程度＜15%或者呈降低趨勢(shì)[4]。總有效率=顯效率+有效率。②治療前與治療48 h后血?dú)夥治鲋笜?biāo)，采集兩組患者動(dòng)脈血3 mL，采用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、SaO2、pH值、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）水平。③治療前與治療48 h后血流動(dòng)力學(xué)（RR、HR）與炎性因子指標(biāo)（IL-1β、TGF-β1），采用多功能監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)水平；采集患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min后取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法測(cè)定炎性因子指標(biāo)水平。④記錄并分析治療期間兩組患者休克、心力衰竭、肺不張、肺水腫等并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料、計(jì)量資料分別以[例(%)]、(±s)表示，分別采用χ2、t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果 觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較[例(%)]

2.2 血?dú)夥治鲋笜?biāo) 與治療前比，治療48 h后兩組患者PaCO2水平均降低，且觀察組低于對(duì)照組，SaO2、pH值、PaO2水平均升高，且觀察組高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

表2 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度；PaO2：動(dòng)脈血氧分壓。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) PaCO2(mmHg) SaO2(%) pH值 PaO2(mmHg)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后對(duì)照組 25 77.54±8.31 58.47±6.31* 72.52±3.67 80.14±4.82* 7.22±0.04 7.26±0.02* 52.91±8.29 63.64±7.21*觀察組 25 77.65±9.28 44.45±4.19* 72.61±3.72 92.05±5.16* 7.23±0.05 7.35±0.03* 53.28±8.31 79.89±10.11*t值 0.044 9.255 0.086 8.434 0.781 12.481 0.158 6.543 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血流動(dòng)力學(xué)與炎性因子指標(biāo) 與治療前比，治療48 h后兩組患者HR、RR 及血清IL-1β、TGF-β1水平均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)與炎性因子指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)與炎性因子指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。HR：心率；RR：呼吸頻率；IL-1β：白細(xì)胞介素-1β；TGF-β1：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1。

組別 例數(shù) HR(次/min) RR(次/min) IL-1β(pg/mL) TGF-β1(pg/mL)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后對(duì)照組 25 123.54±21.25 110.88±21.72* 28.08±8.02 24.31±2.62* 90.42±6.81 83.49±5.11* 122.78±19.23 93.51±18.21*觀察組 25 124.26±24.11 98.21±21.42* 28.09±8.04 21.66±2.12* 90.44±6.82 71.52±4.76* 122.34±18.57 78.55±19.11*t值 0.112 2.077 0.004 3.931 0.010 8.570 0.082 2.834 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 并發(fā)癥 觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

急性呼吸衰竭是一種由于氣道阻塞、肺組織病變及溺水、藥物中毒等因素導(dǎo)致呼吸功能損傷的疾病，是臨床常見的急危重癥之一，具有起病急、進(jìn)展快等特點(diǎn)，發(fā)病后患者呼吸功能迅速失去代償，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒、嚴(yán)重缺氧等情況，導(dǎo)致多器官功能衰竭，需迅速而準(zhǔn)確地診斷疾病并進(jìn)行治療，從而避免因延誤救治時(shí)機(jī)而加重病情，為治療原發(fā)病爭(zhēng)取時(shí)間。臨床上常使用常規(guī)氧療、抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、平喘等常規(guī)方案對(duì)急性呼吸衰竭患者進(jìn)行治療，在一定程度上能夠緩解臨床癥狀，但在改善呼吸功能方面效果欠佳[6]。

無創(chuàng)正壓通氣是臨床上較為常見的一種無創(chuàng)治療方法，在患者吸氣和呼氣的過程中能提供不同水平的壓力支持，選擇合適的吸氣壓力可以幫助患者在不費(fèi)力的情況下吸入足夠的氧氣，減少呼吸做功，緩解呼吸困難，抑制病情發(fā)展，進(jìn)而降低休克、心力衰竭、肺不張、肺水腫等不良反應(yīng)的發(fā)生率[7]。本研究中，相比于對(duì)照組，觀察組患者臨床總有效率升高，并發(fā)癥總發(fā)生率下降，提示急性呼吸衰竭患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后，可有效提高臨床療效，安全性較好。

由于急性呼吸衰竭患者呼吸功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程；SaO2是指血液中氧的濃度，也是呼吸循環(huán)的重要生理參數(shù)之一，其水平降低，多見于缺氧性肺疾病、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧等情況；pH值表示的是體液的酸堿度[8]。本研究中，相比于對(duì)照組，觀察組患者PaCO2水平下降，SaO2、pH值、PaO2水平升高，提示急性呼吸衰竭患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后，可有效改善其血?dú)夥治鲋笜?biāo)，促進(jìn)病情恢復(fù)。分析其原因可能為，在患者吸氣時(shí)，無創(chuàng)正壓通氣能提供一個(gè)相對(duì)較高的吸氣相正壓，在克服氣道阻力和彈性阻力的情況下給予患者幫助，使呼吸肌做功減少，肺泡通氣量得以增加，促進(jìn)血液氣體交換，從而有效改善通氣和氧合功能；在患者呼氣時(shí)，無創(chuàng)正壓通氣可通過呼氣觸發(fā)裝置將壓力轉(zhuǎn)化為較低的呼氣相正壓，利于患者呼吸肌休息，同時(shí)還可對(duì)小氣道陷閉和肺泡萎陷情況進(jìn)行預(yù)防，對(duì)支氣管痙攣情況進(jìn)行緩解，通氣和彌散功能得以改善，提高氧合能力并促進(jìn)肺泡內(nèi)二氧化碳（CO2）有效排出，從而改善患者血?dú)夥治鯷9-10]。

急性呼吸衰竭是肺部的通氣功能和交換功能受損，會(huì)引起呼吸困難導(dǎo)致機(jī)體缺氧，從而導(dǎo)致RR、HR水平升高；IL-1β、TGF-β1均是臨床上用于反映全身炎癥反應(yīng)的重要炎性因子，其水平升高可加重肺組織細(xì)胞損傷，不利于病情恢復(fù)。本研究中，觀察組患者HR、RR及血清IL-1β、TGF-β1水平低于對(duì)照組，提示急性呼吸衰竭患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后，可有效維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，抑制炎癥反應(yīng)，利于患者病情恢復(fù)。分析其原因可能為，無創(chuàng)正壓通氣可改善氣體和氧合交換，阻止肺萎縮，促進(jìn)肺部氣體彌散，從根本上糾正呼吸衰竭狀況，有助于抑制炎癥反應(yīng)，緩解病情，改善預(yù)后；同時(shí)無創(chuàng)正壓通氣可抑制氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶活性，解除平滑肌痙攣，進(jìn)而對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)行抑制，改善患者呼吸困難、喘憋等癥狀[11-12]。

綜上，急性呼吸衰竭患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后，可有效抑制炎癥反應(yīng)，改善血?dú)夥治鲋笜?biāo)，從而降低心率與呼吸頻率，緩解患者臨床癥狀，提高臨床療效，且安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。