• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    心電圖aVR導聯(lián)ST段變化對非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者的影響

    2022-05-13 06:14:56秦園生唐秀娥
    中國當代醫(yī)藥 2022年10期
    關(guān)鍵詞:支數(shù)吸煙史導聯(lián)

    秦園生 唐秀娥

    1.大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科,遼寧大連 116000;2.大連機車醫(yī)院心內(nèi)科,遼寧大連 116000

    非ST 段抬高型急性冠脈綜合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)是臨床上較為常見的心血管疾病之一,具有極高的致死致殘率[1-2]。由于NSTE-ACS 患者相關(guān)冠狀動脈受到急性阻塞及心肌缺血梗死面積較大,導致患者入院治療后6 個月內(nèi)主要心臟不良事件(major adverse cardiac events,MACE)發(fā)生率較高[3-4]。臨床醫(yī)生可通過測量NSTEACS 患者入院心電圖早期獲得急性缺血癥狀發(fā)作時的信息,有助于急性期評估患者病情嚴重程度[5]。以往在對患者進行心電圖測量時aVR 導聯(lián)的變化情況常被忽略[6],近年來有研究發(fā)現(xiàn)心電圖aVR 導聯(lián)ST 段抬高在冠心病患者冠脈左主干或三支病變預測方面具有一定的參考價值[7],但其對NSTE-ACS 患者出院后6 個月內(nèi)MACE 的評估價值尚未見諸報道。為此本研究采用回顧性分析的方式,探討心電圖aVR 導聯(lián)ST 段變化對NSTE-ACS 患者MACE 的評估價值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性選取2019年7月至2020年7月大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院收治的168 例NSTE-ACS 患者作為研究對象,根據(jù)患者入院發(fā)病時測量的心電圖aVR 導聯(lián)ST 段抬高程度分為非STaVR 段抬高組(65例)、STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組(58 例)與STaVR 段抬高≥0.1 mV 組(45 例)。非STaVR 段抬高組中,男36 例,女29 例;年齡53~85 歲,平均(63.8±10.7)歲;平均體重指數(shù)(body mass index,BMI)(24.17±1.58)kg/m2;基礎(chǔ)疾病:合并糖尿病18 例,合并高血壓14 例,合并高脂血癥8 例,有吸煙史17 例,有心肌梗死史4 例;STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組中,男32 例,女26例;年齡55~86 歲,平均(64.8±10.8)歲;平均BMI(24.23±1.62)kg/m2;基礎(chǔ)疾?。汉喜⑻悄虿?7 例,高血壓12例,合并高脂血癥7 例,有吸煙史16 例,有心肌梗死史6例;STaVR 段抬高≥0.1 mV 組中,男25 例、女20例;年齡55~87 歲,平均年齡(65.3±11.5)歲;BMI(24.28±1.65)kg/m2;基礎(chǔ)疾病:合并糖尿病14 例,高血壓10例,合并高脂血癥6 例,有吸煙史13 例,有心肌梗死史8例。三組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:①參照2016年中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的NSTE-ACS 診斷和治療指南制定本研究的診斷標準[8];②患者病歷資料完整,入院發(fā)病24 h 內(nèi)均行18 導聯(lián)標準心電圖檢查,且住院期間均行冠狀動脈造影檢查。排除標準:①心包炎、心肌病、預激綜合征、心室肥厚、變異性心絞痛、預激綜合征、束支傳導阻滯及心室起搏患者[9];②患者正在服用抗心律失常藥物進行治療;③患者伴有免疫系統(tǒng)疾病;④患者伴有嚴重肝腎等主要臟器功能障礙;⑤患者并發(fā)惡性腫瘤;⑥患者伴有血液系統(tǒng)疾病或感染性疾??;⑦陳舊性心肌梗死患者。本研究通過大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院倫理委員會審核通過。

    1.2 方法

    ①心電圖檢查:入院發(fā)病24 h 內(nèi)均行18 導聯(lián)標準心電圖檢查(品牌:飛利浦,型號:PageWriter TC50,廠家:荷蘭),參數(shù)設(shè)置:定標電壓10 mm/mV、走紙速度25 mm/s,測量參考值:TP 段aVR 導聯(lián)ST 段振幅,測量點設(shè)定于QRS 波的J 點后40 ms 處,aVR 導聯(lián)ST 段的變化值:連續(xù)測量5 個波形的算術(shù)平均值。以aVR 導聯(lián)ST 段抬高超過0.05 mV 定義為ST 段抬高,并詳細記錄檢查結(jié)果[10]。②冠脈造影檢查:入院后1周內(nèi)對所有患者均行冠狀動脈造影檢查,采用Judkins 法對所有患者均給予常規(guī)多體位左、右冠狀動脈投影檢查,并采用通用直徑法對所得圖像進行分析。當前降支、回旋支及右冠狀動脈等冠狀動脈主要分支管腔直徑狹窄超過70%,或左主干直徑狹窄超過50%可靠考慮病變發(fā)生[11]。③相關(guān)實驗室指標檢測:入院后1 d 清晨抽取患者空腹外周肘靜脈血3~5 ml 于干燥試管,以3000 r/min 離心10 min(離心半徑10 cm)后抽取上清液置于-80℃冰箱保存待測。采用免疫化學發(fā)光法測定心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatinine kinase MB isoenzyme,CKMB)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)hs-CRP;采用膠體金方法測定超敏C 反應蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)。

    1.3 觀察指標及評價標準

    記錄三組患者基線資料[主要包括性別、年齡、BMI、糖尿病史、高血壓史、高脂血癥、吸煙史、心肌梗死史、既往經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)、左心射血分數(shù)(left ventricular e jection fraction,LVEF)、Killip 分級[12]、病變血管支數(shù)及治療方案(包括PCI、冠狀動脈旁路移植術(shù)及藥物保守治療)]、相關(guān)實驗室指標(cTnI、CK-MB、BNP)、心電圖aVR 導聯(lián)ST 段抬高程度及6 個月內(nèi)MACE 發(fā)生情況[主要包括(再發(fā))心肌梗死、心血管死亡及血運重建]。

    出院后采取門診及電話隨訪的方式對所有患者均進行6 個月的跟蹤隨訪,詳細記錄患者病情進展及MACE 發(fā)生情況,隨訪起止日期:2019年7月至2021年1月。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩組間比較采用t檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義;計數(shù)資料采用率表示,多組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);多組間兩兩比較采用Bonferroni 校正,以P<0.017 為差異有統(tǒng)計學意義,危險因素采用多因素logistic 回歸分析,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 三組患者基線資料的比較

    三組患者的心肌梗死史、LVEF、Killip 分級、病變血管支數(shù)及治療方案比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);三組患者性別比等其余基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表1)。

    表1 三組患者基線資料的比較(±s)

    表1 三組患者基線資料的比較(±s)

    注 BMI:體重指數(shù);LVEF:左心射血分數(shù);PCI:經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

    組別非STaVR 段抬高組(n=65)STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組(n=58)STaVR 段抬高≥0.1 mV 組(n=45)χ2/F 值P 值性別比(例,男/女)平均年齡(歲)BMI(kg/m2)糖尿病[n(%)]高血壓[n(%)]高脂血癥[n(%)]吸煙史[n(%)]心肌梗死史[n(%)]既往PCI[n(%)]LVEF(%)Killip 分級[n(%)]Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級病變血管支數(shù)[n(%)]單支病變雙支病變多支病變治療方案[n(%)]PCI冠狀動脈旁路移植術(shù)藥物保守治療36/29 63.8±10.7 24.17±1.58 18(27.69)14(21.54)8(12.31)17(26.15)4(6.15)13(20.00)53.72±4.39 32/26 64.8±10.8 24.23±1.62 17(29.31)12(20.69)7(12.07)16(27.59)6(10.34)12(20.69)50.11±4.24 25/20 65.3±11.5 24.28±1.65 14(31.11)10(22.22)6(13.33)13(28.89)8(17.78)10(22.22)48.17±4.57 0.737 0.694 0.525 1.139 0.921 1.217 1.032 4.596 0.968 3.081 3.948 0.347 0.416 0.482 0.223 0.281 0.198 0.247<0.001 0.264 0.024 0.007 54(83.07)7(10.76)4(6.15)41(70.69)11(18.97)6(10.34)28(62.22)9(20.00)8(17.78)9.316<0.001 26(40.00)23(35.38)16(24.62)13(22.41)16(27.59)29(50.00)2(4.44)8(17.78)35(77.78)5.123<0.001 28(43.08)13(20.00)24(36.92)27(46.55)18(31.03)13(22.41)25(55.56)15(33.33)5(11.11)

    2.2 三組患者cTnI、CK-MB、BNP 及hs-CRP 水平的比較

    三組患者cTnI、CK-MB、BNP 及hs-CRP 水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);STaVR 段抬高≥0.1 mV組、STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組的cTnI、CK-MB、BNP 及hs-CRP 水平高于非STaVR 段抬高組,STaVR段抬高≥0.1 mV 組高于STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。

    表2 三組患者cTnI、CK-MB、BNP 及hs-CRP 水平的比較(±s)

    表2 三組患者cTnI、CK-MB、BNP 及hs-CRP 水平的比較(±s)

    注 與非STaVR 段抬高組比較,aP<0.05;與STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組比較,bP<0.05;cTnI:心肌肌鈣蛋白I;CK-MB:肌酸激酶同工酶;BNP:腦鈉肽;hs-CRP:超敏C 反應蛋白

    組別cTnI(μg/ml)CK-MB(U/L)BNP(pg/ml)hs-CRP(mg/L)非STaVR 段抬高組(n=65)STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組(n=58)STaVR 段抬高≥0.1 mV 組(n=45)F 值P 值1.63±0.21 1.91±0.25a 2.54±0.29ab 6.921<0.001 183.55±22.43 198.71±26.48a 241.02±29.81ab 5.706<0.001 361.82±42.69 429.67±47.13a 562.19±68.51ab 6.615<0.001 6.17±1.44 6.92±1.59a 8.22±1.76ab 5.134<0.001

    2.3 三組患者6 個月內(nèi)MACE 發(fā)生情況的比較

    三組患者6 個月內(nèi)(再發(fā))心肌梗死、心血管死亡及血運重建發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);STaVR 段抬高≥0.1 mV 組、STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV組的(再發(fā))心肌梗死、心血管死亡及血運重建發(fā)生率高于非STaVR 段抬高組,STaVR 段抬高≥0.1 mV 組高于STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。6 個月內(nèi)發(fā)生與未發(fā)生MACE 的NSTE-ACS 患者在非STaVR 段抬高、STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 及STaVR 段抬高≥0.1 mV 的分布情況比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表3)。

    表3 三組患者6 個月內(nèi)MACE 發(fā)生情況的比較[n(%)]

    2.4 NSTE-ACS 患者發(fā)生MACE 的危險因素logistic回歸分析

    以NSTE-ACS 患者發(fā)生MACE 為因變量,對單因素分析中的可能危險因素進行多因素logistic 回歸分析,變量賦值表見表4,結(jié)果顯示LVEF、Killip 分級、病變血管支數(shù)、cTnI、CK-MB、BNP、hs-CRP 及STaVR段抬高為NSTE-ACS 患者6 個月內(nèi)發(fā)生MACE 的獨立危險因素(均P<0.05)(表5)。

    表4 多因素logistic 回歸分析的變量賦值表

    表5 NSTE-ACS 患者發(fā)生MACE 的危險因素logistic 回歸分析

    3 討論

    NSTE-ACS 包括非ST 段抬高型心肌梗死與不穩(wěn)定性心絞痛,經(jīng)入院治療后患者仍并發(fā)癥較多,具有較高的致死致殘率。體表心電圖檢查是一種簡單有效且無創(chuàng)的檢查手段,臨床研究發(fā)現(xiàn),心電圖在NSTEACS 的早期診斷與治療方面具有重要的應用價值,由于心電圖aVR 導聯(lián)正極指向右上方,因此通常被認為是正極指向心臟左邊導聯(lián)的鏡像改變而忽略其他方面的應用[13-14]。研究表明,當NSTE-ACS 發(fā)生時,部分患者會伴有心電圖aVR 導聯(lián)ST 段升高[15],其發(fā)生機制可能為,從右肩方向上看去aVR 導聯(lián)面向左室腔,使其所捕獲的心電活動信息主要來自右心室流出道與室間隔基底部部位,臨床研究發(fā)現(xiàn)這兩個部位的血供主要來自左前降支的第一間隔支[16-17]:①當發(fā)生三支冠狀動脈病變、左主干或前降支近端病變時,會累及室間隔第一間隔支血管的血供并引起基底部透壁性心肌缺血或梗死,會通過減少遠端血供而對遠端分支血管產(chǎn)生影響,并最終引起球面狀心內(nèi)膜下心肌缺血。由于室間隔基底部心肌較厚,因此在NSTEACS 患者心臟室間隔基底部心肌缺血損傷或梗死發(fā)生時,會通過使額面心電向量綜合復極向量指向右上方而引起aVR 導聯(lián)ST 段抬高。②通過解剖結(jié)果發(fā)現(xiàn)部分室間隔穿支及冠狀動脈左回旋支也向室間隔供血,因此當左回旋支發(fā)生閉塞時也可引起aVR 導聯(lián)ST 段發(fā)生抬高。

    本研究對出院后NSTE-ACS 患者均進行6 個月的跟蹤隨訪,對心電圖aVR 導聯(lián)ST 段變化對NSTEACS 患者MACE 的評估價值進行了探討。結(jié)果顯示,三組患者的心肌梗死史、LVEF、Killip 分級、病變血管支數(shù)及治療方案比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且STaVR 段抬高≥0.1 mV 組心肌梗死史比例較高、LVEF 較低、Killip 分級Ⅲ級比例較高、病變血管支數(shù)以多支病變?yōu)橹鳎委煼桨敢訮CI 與冠狀動脈旁路移植術(shù)為主,且STaVR 段抬高≥0.1 mV 組、STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組的cTnI、CK-MB、BNP 及hs-CRP水平高于非STaVR 段抬高組,STaVR 段抬高≥0.1 mV組高于STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),故本研究推斷這些因素可能增加NSTE-ACS 患者出院后MACE 發(fā)生風險。經(jīng)出院后6個月的跟蹤隨訪,STaVR 段抬高≥0.1 mV 組、STaVR段抬高0.05~<0.1 mV 組的(再發(fā))心肌梗死、心血管死亡及血運重建發(fā)生率高于非STaVR 段抬高組,STaVR 段抬高≥0.1 mV 組高于STaVR 段抬高0.05~<0.1 mV 組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示心電圖aVR 導聯(lián)ST 段抬高可能是出院后MACE 發(fā)生危險因素。經(jīng)進一步多因素logistic 回歸分析結(jié)果顯示LVEF 較低、Killip 分級較高、病變血管支數(shù)較多、相關(guān)實驗室指標(cTnI、CK-MB、BNP 及hs-CRP)水平升高以及心電圖aVR 導聯(lián)ST 段抬高≥0.1 mV為NSTE-ACS 患者6 個月內(nèi)發(fā)生MACE 的獨立危險因素。溫靜等[18]研究中還發(fā)現(xiàn)年齡≥65 歲及吸煙史均是急性冠脈綜合征患者長期預后的獨立危險因素,但本研究中三組NSTE-ACS 患者年齡及吸煙史之間并無明顯差異,分析其原因可能與本研究是根據(jù)aVR導聯(lián)ST 段抬高程度將其分為三組有關(guān)。本研究存在以下局限性:所選取的樣本數(shù)目偏少,出院后隨訪時間較短,且NSTE-ACS 患者出院后影響MACE發(fā)生率因素眾多復雜,研究人員之間的差異可能造成各分類變量統(tǒng)計結(jié)果的偏差,因此心電圖aVR 導聯(lián)ST 段變化對NSTE-ACS 患者MACE 的評估價值仍需要更大人群、更科學分組、更長時間的隨訪才能較可靠結(jié)論。

    綜上所述,心電圖STaVR 段抬高≥0.1 mV 的NSTE-ACS 患者6 個月內(nèi)MACE 發(fā)生率較高,且心電圖STaVR 段抬高是NSTE-ACS 患者發(fā)生MACE 的獨立危險因素,應引起高度關(guān)注。

    猜你喜歡
    支數(shù)吸煙史導聯(lián)
    關(guān)于《心電圖動態(tài)演變?yōu)锳slanger 樣心肌梗死1 例》的商榷
    慢性阻塞性肺疾病流行病學調(diào)查及防控分析
    如何篩選肺癌的高危人群?
    抗癌(2020年3期)2021-01-16 12:59:44
    心電圖U波倒置深度與急性冠脈綜合征冠狀動脈病變支數(shù)及狹窄程度的關(guān)聯(lián)性分析
    COPD合并活動性肺結(jié)核患者的危險因素及臨床特征探析
    降低A牌號細支卷煙含梗簽煙支數(shù)
    aVR導聯(lián)ST段改變對不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義
    aVR導聯(lián)及其特殊位置對冠心病診斷的意義
    胎球蛋白A與急性冠脈綜合征發(fā)病風險的相關(guān)性分析
    靜脈藥物配置中心工作量觀察方法探討
    午夜激情欧美在线| 日本免费a在线| 国产精品国产三级专区第一集| av专区在线播放| 久99久视频精品免费| 欧美另类一区| 久久鲁丝午夜福利片| 国产黄色小视频在线观看| 亚洲欧美日韩东京热| 欧美激情在线99| 一个人看的www免费观看视频| 卡戴珊不雅视频在线播放| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 亚洲精品久久午夜乱码| 三级国产精品欧美在线观看| 激情五月婷婷亚洲| 91精品一卡2卡3卡4卡| 最近视频中文字幕2019在线8| 亚洲人成网站在线观看播放| 一级毛片电影观看| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 99九九线精品视频在线观看视频| 久久久精品免费免费高清| 亚洲国产欧美人成| 国产在线男女| 最近视频中文字幕2019在线8| 不卡视频在线观看欧美| 日日摸夜夜添夜夜爱| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜 | 精品久久久久久久久av| 成人综合一区亚洲| 成人特级av手机在线观看| 中国美白少妇内射xxxbb| 午夜亚洲福利在线播放| 少妇熟女aⅴ在线视频| 一级二级三级毛片免费看| 91久久精品国产一区二区成人| 国产精品.久久久| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| av.在线天堂| 成人性生交大片免费视频hd| 婷婷色麻豆天堂久久| 成人二区视频| 婷婷六月久久综合丁香| 亚洲人成网站高清观看| 久久精品综合一区二区三区| 中文资源天堂在线| 色播亚洲综合网| 亚洲电影在线观看av| 午夜激情福利司机影院| 免费观看a级毛片全部| 别揉我奶头 嗯啊视频| 国产男人的电影天堂91| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 少妇人妻精品综合一区二区| 午夜精品国产一区二区电影 | 听说在线观看完整版免费高清| 国产亚洲午夜精品一区二区久久 | 欧美日韩在线观看h| 欧美高清性xxxxhd video| 在线免费观看的www视频| 成年女人在线观看亚洲视频 | 亚洲av男天堂| 午夜免费观看性视频| 嫩草影院新地址| 亚洲色图av天堂| 国产淫片久久久久久久久| 中文字幕av成人在线电影| 欧美日韩亚洲高清精品| 乱码一卡2卡4卡精品| 精品久久久久久久久亚洲| 国产一区有黄有色的免费视频 | 两个人视频免费观看高清| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线 | 国产永久视频网站| 亚洲国产高清在线一区二区三| 99re6热这里在线精品视频| 久久久a久久爽久久v久久| 国产单亲对白刺激| 久久久久网色| 午夜爱爱视频在线播放| 美女黄网站色视频| 久久久久国产网址| 麻豆成人午夜福利视频| 少妇丰满av| 久久久欧美国产精品| 一级毛片我不卡| 国产黄频视频在线观看| 观看免费一级毛片| 乱人视频在线观看| 国产成人精品久久久久久| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 天堂√8在线中文| 99久久九九国产精品国产免费| 成人av在线播放网站| 国产精品久久久久久精品电影| 亚洲性久久影院| 99久国产av精品国产电影| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 亚洲人成网站在线观看播放| 能在线免费看毛片的网站| 91aial.com中文字幕在线观看| 中文字幕久久专区| 欧美成人a在线观看| 22中文网久久字幕| 高清在线视频一区二区三区| 男女国产视频网站| 全区人妻精品视频| 欧美 日韩 精品 国产| 国产国拍精品亚洲av在线观看| h日本视频在线播放| 国产乱来视频区| 一级片'在线观看视频| 成年版毛片免费区| 欧美丝袜亚洲另类| 日韩大片免费观看网站| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 少妇人妻精品综合一区二区| 国产成年人精品一区二区| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 乱系列少妇在线播放| 亚洲av男天堂| 亚洲色图av天堂| 亚洲精品456在线播放app| 国产黄a三级三级三级人| 插逼视频在线观看| 午夜激情福利司机影院| 久久久国产一区二区| 夫妻性生交免费视频一级片| 欧美丝袜亚洲另类| 综合色av麻豆| 国产男女超爽视频在线观看| 免费看日本二区| 国产色婷婷99| 最近手机中文字幕大全| 少妇丰满av| 国产探花极品一区二区| 久久精品国产亚洲网站| 久久精品综合一区二区三区| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 国产在线男女| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 亚洲精品乱久久久久久| 九九在线视频观看精品| 国产乱人偷精品视频| 国产av国产精品国产| 亚洲欧美精品专区久久| 国产亚洲精品av在线| 亚洲精品第二区| 91久久精品国产一区二区三区| 麻豆久久精品国产亚洲av| 极品少妇高潮喷水抽搐| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频 | 色网站视频免费| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 性插视频无遮挡在线免费观看| av国产免费在线观看| 日本熟妇午夜| 欧美 日韩 精品 国产| 国产精品熟女久久久久浪| 如何舔出高潮| 欧美丝袜亚洲另类| 少妇人妻精品综合一区二区| 熟女人妻精品中文字幕| 亚洲成人久久爱视频| 少妇人妻精品综合一区二区| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 亚洲无线观看免费| 99久国产av精品| 丝袜美腿在线中文| 亚洲av男天堂| 身体一侧抽搐| 中文字幕av在线有码专区| 最近2019中文字幕mv第一页| 激情五月婷婷亚洲| av国产免费在线观看| 麻豆国产97在线/欧美| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 午夜激情久久久久久久| 亚洲精品乱久久久久久| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 精品久久久久久久久av| 国产成人精品婷婷| freevideosex欧美| 亚洲,欧美,日韩| 熟妇人妻不卡中文字幕| videossex国产| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 国产爱豆传媒在线观看| 欧美日本视频| 国产精品蜜桃在线观看| videossex国产| 国产黄a三级三级三级人| 亚洲av中文av极速乱| 亚洲,欧美,日韩| 色尼玛亚洲综合影院| 老司机影院成人| 舔av片在线| 看非洲黑人一级黄片| 国产av码专区亚洲av| 日韩电影二区| 一级av片app| 一区二区三区免费毛片| 国产精品一区二区三区四区久久| 国产精品一区二区在线观看99 | 在线播放无遮挡| 亚洲av不卡在线观看| 最后的刺客免费高清国语| 床上黄色一级片| 街头女战士在线观看网站| 国产男女超爽视频在线观看| 干丝袜人妻中文字幕| 毛片一级片免费看久久久久| 亚洲精品乱久久久久久| 汤姆久久久久久久影院中文字幕 | 我的老师免费观看完整版| 18+在线观看网站| 欧美成人午夜免费资源| 简卡轻食公司| 久久精品久久精品一区二区三区| 国产 亚洲一区二区三区 | 91久久精品电影网| 在线播放无遮挡| 精品久久久久久久久久久久久| 在现免费观看毛片| 欧美性感艳星| 日韩欧美三级三区| 中文欧美无线码| av.在线天堂| 亚洲在久久综合| 黄色欧美视频在线观看| 色视频www国产| 精品久久久精品久久久| 日韩强制内射视频| 亚洲综合色惰| av播播在线观看一区| 最近中文字幕2019免费版| 亚洲精品一二三| 国产大屁股一区二区在线视频| 99热全是精品| 成人无遮挡网站| 99九九线精品视频在线观看视频| 国产 亚洲一区二区三区 | 亚洲精品亚洲一区二区| .国产精品久久| 人人妻人人看人人澡| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 好男人视频免费观看在线| 亚洲精品国产成人久久av| 色综合亚洲欧美另类图片| 亚洲精品,欧美精品| 全区人妻精品视频| 日本熟妇午夜| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 成人亚洲精品一区在线观看 | 全区人妻精品视频| 一个人看视频在线观看www免费| 亚洲三级黄色毛片| 高清毛片免费看| 啦啦啦啦在线视频资源| 亚洲精品日本国产第一区| 丝袜美腿在线中文| 中国国产av一级| 国产精品人妻久久久影院| 亚洲成人中文字幕在线播放| 91久久精品电影网| 精品国产露脸久久av麻豆 | 美女脱内裤让男人舔精品视频| 搞女人的毛片| 少妇的逼水好多| 观看免费一级毛片| 中文字幕免费在线视频6| 在线免费观看不下载黄p国产| 中文在线观看免费www的网站| 日韩国内少妇激情av| 午夜福利在线观看免费完整高清在| av在线观看视频网站免费| 免费av毛片视频| av在线天堂中文字幕| 能在线免费观看的黄片| 人妻少妇偷人精品九色| 一本一本综合久久| 成人无遮挡网站| 国产精品久久视频播放| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 嫩草影院精品99| 亚洲精品色激情综合| 亚洲怡红院男人天堂| 久久久久精品久久久久真实原创| 亚洲成人精品中文字幕电影| 亚洲精品视频女| 国产爱豆传媒在线观看| 三级国产精品欧美在线观看| 精品久久国产蜜桃| 在线免费观看不下载黄p国产| 久久久a久久爽久久v久久| 不卡视频在线观看欧美| 22中文网久久字幕| 色吧在线观看| 亚洲av电影在线观看一区二区三区 | 国产精品综合久久久久久久免费| 成人一区二区视频在线观看| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 久久精品国产亚洲av天美| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 成人二区视频| 91精品国产九色| 久久久久久久大尺度免费视频| 极品教师在线视频| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 成人二区视频| 国产v大片淫在线免费观看| 亚洲成人一二三区av| 欧美丝袜亚洲另类| 韩国高清视频一区二区三区| 午夜激情福利司机影院| 一级黄片播放器| 韩国高清视频一区二区三区| 三级国产精品片| 麻豆av噜噜一区二区三区| 人妻系列 视频| 麻豆乱淫一区二区| 久久99热6这里只有精品| 国产视频内射| 干丝袜人妻中文字幕| 99久国产av精品| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 国产在视频线在精品| 十八禁国产超污无遮挡网站| 免费黄频网站在线观看国产| 国产成人精品一,二区| 免费观看精品视频网站| 日韩一区二区视频免费看| av专区在线播放| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 人人妻人人看人人澡| 国产伦在线观看视频一区| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 99久久九九国产精品国产免费| 成人亚洲欧美一区二区av| 亚洲第一区二区三区不卡| ponron亚洲| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 亚洲自拍偷在线| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 日韩制服骚丝袜av| 我的女老师完整版在线观看| 天堂√8在线中文| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 最近中文字幕高清免费大全6| 国产免费视频播放在线视频 | 久久久久免费精品人妻一区二区| 亚洲欧美日韩东京热| 精品不卡国产一区二区三区| 国产精品一区二区性色av| 国产精品国产三级专区第一集| 日本色播在线视频| 婷婷六月久久综合丁香| 亚洲av福利一区| 日韩强制内射视频| 国精品久久久久久国模美| 成人无遮挡网站| 亚洲成人久久爱视频| 极品教师在线视频| 丝袜喷水一区| 国产精品人妻久久久久久| 黄色配什么色好看| 欧美xxⅹ黑人| 国产黄频视频在线观看| 亚洲国产av新网站| 一级a做视频免费观看| 韩国av在线不卡| 国产高清不卡午夜福利| av在线天堂中文字幕| 欧美一级a爱片免费观看看| av在线观看视频网站免费| 日韩av免费高清视频| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 国产精品久久视频播放| 亚洲成人久久爱视频| 亚洲国产成人一精品久久久| 国产高清三级在线| av在线亚洲专区| 全区人妻精品视频| 国产精品国产三级专区第一集| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 视频中文字幕在线观看| 插阴视频在线观看视频| 日韩一区二区三区影片| av黄色大香蕉| 尾随美女入室| 人体艺术视频欧美日本| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 亚洲伊人久久精品综合| 国产精品日韩av在线免费观看| 欧美激情在线99| 国产黄色视频一区二区在线观看| 熟妇人妻不卡中文字幕| 午夜免费观看性视频| 白带黄色成豆腐渣| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 亚洲av成人av| 欧美激情在线99| 国产麻豆成人av免费视频| 99久久人妻综合| 国产亚洲精品av在线| 成年女人看的毛片在线观看| 国产伦一二天堂av在线观看| 成年女人看的毛片在线观看| 免费观看a级毛片全部| 久久久久久国产a免费观看| 在线观看免费高清a一片| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 日韩欧美国产在线观看| 欧美人与善性xxx| 大话2 男鬼变身卡| 热99在线观看视频| 成人漫画全彩无遮挡| 在线观看人妻少妇| 国产不卡一卡二| 国产在视频线精品| 可以在线观看毛片的网站| 久久99精品国语久久久| 日日干狠狠操夜夜爽| 乱码一卡2卡4卡精品| 22中文网久久字幕| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 成年人午夜在线观看视频 | 欧美高清成人免费视频www| 人妻夜夜爽99麻豆av| 免费电影在线观看免费观看| 男女视频在线观看网站免费| 婷婷色av中文字幕| 日韩在线高清观看一区二区三区| 国产免费一级a男人的天堂| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 最近中文字幕高清免费大全6| 少妇熟女欧美另类| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 身体一侧抽搐| 爱豆传媒免费全集在线观看| 国模一区二区三区四区视频| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 国产精品福利在线免费观看| 日本一二三区视频观看| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 99久久中文字幕三级久久日本| 成人午夜高清在线视频| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 成人漫画全彩无遮挡| 亚洲成人久久爱视频| 日韩电影二区| 1000部很黄的大片| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 亚洲高清免费不卡视频| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 亚洲在久久综合| 少妇人妻一区二区三区视频| 搡老乐熟女国产| 久久久久性生活片| 国产午夜精品一二区理论片| 日韩一本色道免费dvd| 国产黄a三级三级三级人| 老司机影院成人| 免费观看精品视频网站| 天堂中文最新版在线下载 | 午夜视频国产福利| av网站免费在线观看视频 | 国产高清有码在线观看视频| 免费看日本二区| 日本熟妇午夜| 日韩伦理黄色片| 在线观看免费高清a一片| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| h日本视频在线播放| 亚洲国产av新网站| 97热精品久久久久久| 国产高清三级在线| 日本-黄色视频高清免费观看| 丰满人妻一区二区三区视频av| 亚洲精品国产av成人精品| 亚洲人成网站高清观看| 国产一级毛片七仙女欲春2| 亚洲国产欧美在线一区| 国产片特级美女逼逼视频| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品 | 免费看a级黄色片| 日本av手机在线免费观看| 天堂俺去俺来也www色官网 | 你懂的网址亚洲精品在线观看| 免费电影在线观看免费观看| 男人和女人高潮做爰伦理| 日韩视频在线欧美| 男女边摸边吃奶| 99九九线精品视频在线观看视频| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 日日干狠狠操夜夜爽| 国产久久久一区二区三区| 亚洲国产高清在线一区二区三| 亚洲内射少妇av| 久久99热6这里只有精品| 国产一区二区三区综合在线观看 | 97超碰精品成人国产| 国产 一区精品| 男女视频在线观看网站免费| 免费黄频网站在线观看国产| 91久久精品电影网| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 国产91av在线免费观看| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 天堂√8在线中文| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 熟女电影av网| 国产精品日韩av在线免费观看| 国产69精品久久久久777片| 女人久久www免费人成看片| 爱豆传媒免费全集在线观看| 最近的中文字幕免费完整| 日本熟妇午夜| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 国产成人aa在线观看| 伦精品一区二区三区| 国产精品久久久久久精品电影| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 高清视频免费观看一区二区 | 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 少妇熟女aⅴ在线视频| 丰满人妻一区二区三区视频av| 亚洲人与动物交配视频| 国产成人精品福利久久| 亚洲自偷自拍三级| 日本黄色片子视频| 波野结衣二区三区在线| 国产精品三级大全| 欧美 日韩 精品 国产| 欧美xxⅹ黑人| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 精品久久久久久久久久久久久| 国产永久视频网站| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频 | 成人鲁丝片一二三区免费| 国产精品久久久久久久电影| 国产视频首页在线观看| 别揉我奶头 嗯啊视频| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 亚洲国产精品成人综合色| 欧美潮喷喷水| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 久99久视频精品免费| 岛国毛片在线播放| 亚洲国产欧美人成| 日本三级黄在线观看| 亚洲精品亚洲一区二区| 久久午夜福利片| 人人妻人人看人人澡| 亚洲综合色惰| 日本黄色片子视频| 精品熟女少妇av免费看| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 在线观看人妻少妇| 欧美日韩在线观看h| 五月天丁香电影| 精品酒店卫生间| 男女边吃奶边做爰视频| 丝瓜视频免费看黄片| 久久精品人妻少妇| 精品久久久精品久久久| 亚洲性久久影院| 国产av不卡久久| 久久精品国产亚洲av天美| 国产av在哪里看| 国产老妇伦熟女老妇高清| 成年版毛片免费区| 听说在线观看完整版免费高清| 国产一区有黄有色的免费视频 | 超碰av人人做人人爽久久| 大香蕉久久网| 日本一二三区视频观看| 亚洲国产高清在线一区二区三| 一本久久精品| av.在线天堂| 久久国内精品自在自线图片| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 97热精品久久久久久| 熟女电影av网| 久久国内精品自在自线图片| 成人毛片a级毛片在线播放| 亚洲一区高清亚洲精品| 久久久午夜欧美精品| 五月天丁香电影| 免费观看av网站的网址| 一区二区三区免费毛片| 久久久久国产网址| 青春草亚洲视频在线观看| av专区在线播放| 亚洲av成人av| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久 | 水蜜桃什么品种好| 国内精品美女久久久久久| 一级毛片我不卡| 亚洲色图av天堂| 久久6这里有精品| 伦精品一区二区三区| 最近视频中文字幕2019在线8| 欧美潮喷喷水| 一边亲一边摸免费视频| 国产综合懂色| 99热网站在线观看| 蜜桃久久精品国产亚洲av|