高考生物熱點(diǎn)專題復(fù)習(xí)

張卓鵬

摘要以2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)為例，進(jìn)行高考熱點(diǎn)專題復(fù)習(xí)。通過相關(guān)生物學(xué)試題分析，以期幫助學(xué)生對(duì)溫覺、痛覺的產(chǎn)生以及相關(guān)受體的作用機(jī)理有個(gè)基本的理解，同時(shí)引導(dǎo)學(xué)生關(guān)注生物科技進(jìn)展和社會(huì)熱點(diǎn)問題，實(shí)現(xiàn)從“解題”向“解決問題”的轉(zhuǎn)變。

關(guān)鍵詞 熱點(diǎn)專題 溫度和觸覺受體 諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

中圖分類號(hào)G633. 91文獻(xiàn)標(biāo)志碼B

在高考生物復(fù)習(xí)中，方向比努力更為重要。高考命題每年都在與時(shí)俱進(jìn)，堅(jiān)持立德樹人，充分發(fā)揮生物學(xué)學(xué)科的育人功能。試題情境設(shè)置貼近生活及生產(chǎn)實(shí)踐，關(guān)注社會(huì)熱點(diǎn)問題，注重體育、美育、勞動(dòng)精神的考查和引導(dǎo)。學(xué)科社會(huì)熱點(diǎn)常常成為命題重要的取材背景，以考查學(xué)生在新情境中獨(dú)立獲取、處理信息的能力，解釋生命現(xiàn)象，解決生物學(xué)問題的能力?，F(xiàn)以2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)“溫度與觸覺受體”為例。

2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予美國(guó)舊金山加州大學(xué)教授大衛(wèi)·朱利葉斯和Scripps研究所的阿登·帕塔普蒂安，獎(jiǎng)勵(lì)他們對(duì)感知溫度與觸覺受體的發(fā)現(xiàn)所做的杰出貢獻(xiàn)。

1溫度和觸覺受體的發(fā)現(xiàn)

人體對(duì)熱、冷和觸覺的感知能力對(duì)人們的生存至關(guān)重要，并且支撐著人體與周圍世界的互動(dòng)。在日常生活中，很多人認(rèn)為這些感覺是理所當(dāng)然的，但是神經(jīng)沖動(dòng)是如何啟動(dòng)的，人體又是如何可以感知溫度和壓力？2021年的諾貝爾獎(jiǎng)獲得者已經(jīng)解決了這個(gè)問題。大衛(wèi)·朱利葉斯利用辣椒素（一種來自辣椒的刺激性化合物，可誘導(dǎo)灼燒感），來識(shí)別皮膚神經(jīng)末梢中對(duì)熱的傳感器。阿登·帕塔普蒂安使用壓敏細(xì)胞發(fā)現(xiàn)一類新型傳感器，它們對(duì)皮膚和內(nèi)臟器官的機(jī)械刺激作出反應(yīng)。他們通過研究確定了人體的感官和環(huán)境之間復(fù)雜交互作用中缺失的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。這些突破和發(fā)現(xiàn)可以幫助人們更加了解神經(jīng)系統(tǒng)是如何感知熱、冷和機(jī)械刺激。

20世紀(jì)90年代后期，人們已知辣椒素可以激活引起疼痛感的神經(jīng)細(xì)胞。但這種化學(xué)物質(zhì)如何真正發(fā)揮功能在當(dāng)時(shí)仍是一個(gè)未解之謎。大衛(wèi)·朱利葉斯和他的同事創(chuàng)建了一個(gè)包含數(shù)百萬個(gè)DNA片段的DNA庫，這些片段與感覺神經(jīng)元中表達(dá)的基因?qū)?yīng)，而這些基因表達(dá)產(chǎn)物可以對(duì)疼痛、溫度和觸摸做出反應(yīng)。他們假設(shè)與生成對(duì)辣椒素產(chǎn)生反應(yīng)的蛋白質(zhì)所對(duì)應(yīng)的DNA片段就包含在此DNA庫中。經(jīng)過艱苦的搜索，確定了一個(gè)能夠使細(xì)胞對(duì)辣椒素產(chǎn)生敏感的基因。由此，辣椒素的感應(yīng)基因被成功地發(fā)現(xiàn)了！進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，所鑒定出的這種基因編碼了一種新的離子通道蛋白，即辣椒素受體，后來被命名為TRPV1。

當(dāng)時(shí)，雖然溫度感覺的機(jī)制正在展開，但機(jī)械刺激如何轉(zhuǎn)化為人體的觸覺和壓力感仍不清楚。阿登·帕塔普蒂安和他的合作者首先確定了一種細(xì)胞系，當(dāng)用微量移液管戳單個(gè)細(xì)胞時(shí)，該細(xì)胞系會(huì)發(fā)出可測(cè)量的電信號(hào)。他假設(shè)被機(jī)械力激活的受體是離子通道，并且在下一步中鑒定了編碼可能受體的72個(gè)候選基因。72個(gè)基因被一一滅活，以發(fā)現(xiàn)負(fù)責(zé)研究細(xì)胞機(jī)械敏感性的基因。經(jīng)過艱苦的搜索，他們成功地確定了一個(gè)基因，該基因沉默后，細(xì)胞對(duì)微量移液器的戳刺不再敏感。由此，一種全新的、完全未知的機(jī)械敏感離子通道被發(fā)現(xiàn)，并以希臘語中表示壓力的詞（í；píesi）命名為Piezo1?；谂cPiezo1的相似性，繼而發(fā)現(xiàn)了第二個(gè)離子通道Piezo2。

兩位獲獎(jiǎng)?wù)叩难芯克悸房傮w上是一致的，都是通過基因來尋找相應(yīng)的蛋白質(zhì)，通過基因的缺失或滅活導(dǎo)致相應(yīng)功能的缺失，來找到具體的生命活動(dòng)的承擔(dān)者蛋白質(zhì)——溫度和觸覺受體。他們的科學(xué)研究方法也是一致的，都是應(yīng)用了假說-演繹法，從觀察現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)問題入手，科學(xué)合理地提出假說，運(yùn)用假說進(jìn)行演繹推理，再經(jīng)過艱辛的實(shí)驗(yàn)探索，最終找到相對(duì)應(yīng)的基因和蛋白質(zhì)。

2相關(guān)試題研究

【例1】（多選）2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者阿登·帕塔普蒂安正是從人類最習(xí)以為常的感覺入手，發(fā)現(xiàn)了觸覺受體Piezo。它由3個(gè)相同的Piezo蛋白組成“螺旋槳狀”三聚體，能直接響應(yīng)細(xì)胞膜上的機(jī)械力刺激并介導(dǎo)陽離子進(jìn)人細(xì)胞。圖1為Piezo的結(jié)構(gòu)模式圖及可能的使用機(jī)理基本示意圖，下列相關(guān)敘述正確的是（）

A. Piezo蛋白是一種跨膜蛋白，一定含有元素C、H、O、N

B. Piezo蛋白在核糖體上合成，不需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工

C.機(jī)械力刺激導(dǎo)致Piezo蛋白構(gòu)像改變、中央孔打開，離子內(nèi)流

D.開發(fā)抑制Piezo功能的藥物有望用來治療機(jī)械超敏痛（觸摸痛）

參考答案：ACD。

解析：本題創(chuàng)設(shè)2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)新情境背景，側(cè)重于考查知識(shí)與觀念和科學(xué)思維。Piezo蛋白是一種跨膜蛋白，其形成過程中需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體的加工，通過囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)與細(xì)胞膜融合，成為細(xì)胞膜上的離子通道蛋白。機(jī)械力刺激導(dǎo)致Piezo蛋白構(gòu)像改變、中央孔打開，離子內(nèi)流，導(dǎo)致細(xì)胞膜電位變化，產(chǎn)生興奮。開發(fā)抑制Piezo功能的藥物，便可抑制Na+離子內(nèi)流，對(duì)治療機(jī)械超敏痛（觸摸痛）有一定的療效。

【例2】TRPs通道是主要位于神經(jīng)細(xì)胞膜上的離子通道。細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)PIP2可以活化感覺神經(jīng)元上的TRPs通道，使其開放后引起Ca2+內(nèi)流（圖2），參與疼痛的信號(hào)傳遞。TRPs通道介導(dǎo)疼痛產(chǎn)生的機(jī)制有兩種假說。假說一：TRPs通道開放后，內(nèi)流的Ca2+引起細(xì)胞膜電位變化，并以電信號(hào)形式在細(xì)胞間直接傳遞，直至神經(jīng)中樞產(chǎn)生痛覺。假說二：TRPs通道開放后，內(nèi)流的Ca2+引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放，產(chǎn)生興奮并傳遞，直至神經(jīng)中樞產(chǎn)生痛覺。研究PIP2對(duì)TRPs通道活性調(diào)節(jié)機(jī)制，可為臨床上緩解病人疼痛提供新思路。下列對(duì)材料的分析敘述不合理的是（）

A. TRPs通道蛋白介導(dǎo)的疼痛產(chǎn)生過程不屬于反射

B.兩種假說都認(rèn)為興奮在神經(jīng)元之間的傳遞需要神經(jīng)遞質(zhì)的作用

C.兩種假說都認(rèn)為TRPs通道開放會(huì)引起下一個(gè)細(xì)胞的膜電位變化

D.可通過調(diào)節(jié)PIP2降低TRPs通道的活性，起到緩解疼痛感受的作用

參考答案：B。

解析：本題介紹TRPs通道介導(dǎo)疼痛產(chǎn)生機(jī)制的兩種假說，考查學(xué)生尊重事實(shí)和證據(jù)，崇尚嚴(yán)謹(jǐn)和務(wù)實(shí)的求知態(tài)度。反射需要完整的反射弧參與，TRPs通道蛋白介導(dǎo)的疼痛產(chǎn)生過程并沒有涉及完整的反射弧，缺少傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，因此疼痛產(chǎn)生過程不屬于反射。假說一中TRPs通道開放后，內(nèi)流的Ca2+引起細(xì)胞膜電位變化，并以電信號(hào)形式在細(xì)胞間直接傳遞，并未發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)換，故B選項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)PIP2可以活化感覺神經(jīng)元上的TRPs通道，使其開放后引起Ca2+內(nèi)流，內(nèi)流的Ca2+引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放，產(chǎn)生興奮并傳遞至大腦皮層神經(jīng)中樞產(chǎn)生痛覺，因此降低細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)PIP2含量可起到緩解疼痛感受的作用。

【例3】γ-氨基丁酸和某種局部麻醉藥在神經(jīng)興奮傳遞過程中的作用機(jī)理如圖3所示。此種局麻藥單獨(dú)使用時(shí)不能通過細(xì)胞膜，如與辣椒素同時(shí)注射才會(huì)發(fā)生圖4所示效果。下列分析不正確的是（）

A.局麻藥作用于突觸后膜通道，阻礙Na+外流，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮

B.局麻藥和γ-氨基丁酸的作用機(jī)理不一致，前者不屬于神經(jīng)遞質(zhì)

C.γ-氨基丁酸與突觸后膜的受體結(jié)合，促進(jìn)Cl-內(nèi)流，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮

D.膜內(nèi)外鈉離子的濃度差會(huì)影響神經(jīng)細(xì)胞興奮的產(chǎn)生

參考答案：A。

解析：本題創(chuàng)設(shè)某種局部麻醉藥在神經(jīng)興奮傳遞過程中的作用機(jī)理背景，側(cè)重于考查知識(shí)與觀念和科學(xué)思維。動(dòng)作電位的產(chǎn)生與Na+內(nèi)流有關(guān)，局麻藥作用于突觸后膜通道，阻礙Na+內(nèi)流，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮，A選項(xiàng)錯(cuò)誤。膜內(nèi)外鈉離子的濃度差會(huì)影響神經(jīng)細(xì)胞興奮的產(chǎn)生，鈉離子的濃度差減小，興奮性則降低。γ-氨基丁酸是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合，促進(jìn)Cl-內(nèi)流，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮。

【例4】因?yàn)榇嬖谕从X信號(hào)的二級(jí)放大，即便是輕微的觸摸或溫水刺激也會(huì)感到疼痛，相關(guān)神經(jīng)元之間的相互作用如圖5所示。

（1）TRPV受體位于感覺神經(jīng)末梢的膜上，是一種最可能讓________離子進(jìn)入細(xì)胞的通道，引起神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生，而痛覺是在________中形成。

（2）圖中的結(jié)構(gòu)在生物學(xué)上稱為____________。紅腫處的細(xì)胞會(huì)分泌組織胺、前列腺素等物質(zhì)，加上感覺神經(jīng)元分泌的肽類神經(jīng)遞質(zhì)，會(huì)使位于________（填序號(hào)）上的靜默狀態(tài)的TRPV活化，放大了痛覺效果；阿司匹林能____________（填“促進(jìn)”或“抑制”）前列腺素的生成，從而具有能緩減疼痛的作用。

（3）在圖示神經(jīng)細(xì)胞A和神經(jīng)細(xì)胞B中添加某種藥物，刺激M，發(fā)現(xiàn)R的指針只發(fā)生了1次偏轉(zhuǎn)，原因可能是藥物______________。

參考答案：（1）Na+大腦皮層（2）突觸②抑制（3）阻止了突觸前膜遞質(zhì)的釋放或阻止了突觸前膜釋放的遞質(zhì)與突觸后膜受體的結(jié)合

解析：本題創(chuàng)設(shè)痛覺信號(hào)的二級(jí)放大背景，側(cè)重于考查知識(shí)與觀念和科學(xué)思維。紅腫處的細(xì)胞會(huì)分泌組織胺、前列腺素等物質(zhì)，加上感覺神經(jīng)元分泌的肽類神經(jīng)遞質(zhì)，會(huì)使位于突觸后膜②上處于靜默狀態(tài)的TRPV被活化，從而放大痛覺效果；阿司匹林具有能緩減疼痛的作用，可推測(cè)出阿司匹林能抑制前列腺素的生成，從而使位于突觸后膜②上的TRPV被活化的程度降低。

在圖示神經(jīng)細(xì)胞A和神經(jīng)細(xì)胞B中，即突觸間隙添加某種藥物，刺激M，發(fā)現(xiàn)R的指針只發(fā)生了1次偏轉(zhuǎn)，說明神經(jīng)細(xì)胞B始終未能發(fā)生興奮。該藥物能阻止興奮在神經(jīng)元細(xì)胞間的傳遞，原因可能是阻止了突觸前膜遞質(zhì)的釋放，也可能是阻止了突觸前膜釋放的遞質(zhì)與突觸后膜受體的結(jié)合，結(jié)果神經(jīng)細(xì)胞B未能產(chǎn)生興奮，神經(jīng)纖維膜電位未發(fā)生變化。

【例5】閱讀下面的文章，回答有關(guān)問題。

疼痛是一種復(fù)雜的生理和心理活動(dòng)，它包括傷害性刺激作用于機(jī)體所引起的痛感覺——“痛覺”及機(jī)體對(duì)該刺激產(chǎn)生的一系列“痛反應(yīng)”。與疼痛有關(guān)的分子、細(xì)胞及相關(guān)機(jī)制的研究是鎮(zhèn)痛藥物開發(fā)的基礎(chǔ)。

研究表明，TRPV1是位于感覺神經(jīng)末梢的非選擇性陽離子通道蛋白，廣泛分布于哺乳動(dòng)物和人體不同組織中，它可以通過開合控制相關(guān)離子跨越細(xì)胞膜，而離子通道不斷開合，電信號(hào)不斷“跑位”，使神經(jīng)細(xì)胞膜產(chǎn)生快速的電位變化，電信號(hào)就會(huì)沿著神經(jīng)細(xì)胞傳送到大腦。實(shí)驗(yàn)證明，辣椒素和43℃以上的高溫都可以激活TRPV1，并打開其通道。

為研究辣椒素對(duì)TRPV1通道的作用機(jī)制，科學(xué)家對(duì)神經(jīng)元首先進(jìn)行熒光染劑處理，然后加入物質(zhì)量濃度為1μmol/L辣椒素，利用共聚焦顯微成像法對(duì)細(xì)胞進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，并同步記錄細(xì)胞內(nèi)熒光值的變化，結(jié)果如圖6所示（說明：靜息狀態(tài)下，細(xì)胞外Ca2+濃度高于細(xì)胞內(nèi)，此狀態(tài)會(huì)抑制Na+內(nèi)流。細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加可導(dǎo)致熒光強(qiáng)度增加）。

研究還發(fā)現(xiàn)，TRPV1通道與關(guān)節(jié)炎引起的慢性炎癥痛也有密切關(guān)系。圖7表示白介素IL-6（由多種細(xì)胞分泌的一種炎癥因子）引發(fā)炎癥疼痛時(shí)的分子機(jī)制（注：GP130-JAK、P13K、AKT是參與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的重要物質(zhì)）。

TRP通道蛋白家族種類較多，TRPV1是結(jié)構(gòu)、功能研究最清楚的家族成員之一，此外，科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)了與感覺相關(guān)的其他離子通道，如TRPM8則可識(shí)別低溫刺激和被薄荷醇激活，與冰爽的刺痛感產(chǎn)生有關(guān)?？梢姡煌碾x子通道產(chǎn)生的電信號(hào)不完全相同，對(duì)于大腦來說，不同電信號(hào)代表著不一樣的危機(jī)。請(qǐng)根據(jù)上述信息，結(jié)合所學(xué)知識(shí)，回答相關(guān)問題。

（1）痛覺及痛反應(yīng)產(chǎn)生的主要調(diào)節(jié)方式是。痛覺中樞位于中。

（2）上述關(guān)于“研究辣椒素對(duì)TRPV1通道的作用機(jī)制”的實(shí)驗(yàn)，若要證明“辣椒素可激活并打開TRPV1”，還需要做一個(gè)實(shí)驗(yàn)：用熒光染劑處理神經(jīng)元，不加入，利用共聚焦顯微成像法對(duì)細(xì)胞進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，同步記錄的變化，并將結(jié)果與實(shí)驗(yàn)組作對(duì)比。

（3）請(qǐng)綜合上述圖文信息，結(jié)合所學(xué)知識(shí)，以文字和箭頭方式，從細(xì)胞水平和分子水平層面闡述辣椒素刺激引起機(jī)體產(chǎn)生痛覺的一系列興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)、傳遞過程。辣椒素刺激→→產(chǎn)生痛覺。

（4）基于IL-6炎癥因子引發(fā)疼痛的分子機(jī)制，請(qǐng)為研制緩解慢性炎癥痛的藥物提供兩條思路（簡(jiǎn)要闡明即可）。

思路一：；

思路二：。

（5）請(qǐng)運(yùn)用進(jìn)化觀點(diǎn)分別從個(gè)體和種群層面分析：痛覺會(huì)給動(dòng)物帶來痛苦，為什么在漫長(zhǎng)的進(jìn)化歷程中，依然保留了對(duì)痛覺的感知？

個(gè)體層面：，

種群層面：。

參考答案：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)大腦（或大腦皮層）（2）對(duì)照辣椒素細(xì)胞內(nèi)的熒光值（3）感覺神經(jīng)末梢膜上TRPV1被激活，通道開啟→Ca2+內(nèi)流顯著增強(qiáng)→胞外Ca2+濃度減小→對(duì)Na+內(nèi)流的抑制作用減弱→Na+內(nèi)流→感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位（產(chǎn)生興奮）→興奮通過傳入神經(jīng)，最終傳至大腦皮層的感（痛）覺中樞（4）降低IL-6等炎癥因子的含量或信號(hào)通路中物質(zhì)含量（如制備IL-6等炎癥因子的抗體或制備信號(hào)通路分子的抗體等）抑制TRPV1通道在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)途徑（5）疼痛可使動(dòng)物個(gè)體對(duì)來自外界和身體內(nèi)部的危機(jī)及疾病做出相應(yīng)的判斷，并采取保護(hù)措施減輕傷害，增加個(gè)體生存的機(jī)會(huì)個(gè)體的生存有助于維持種群數(shù)量的穩(wěn)定，利于種群的繁衍

解析：本題以“痛覺”的形成為基礎(chǔ)，研究鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)，側(cè)重于考查知識(shí)與觀念、科學(xué)思維和探究與創(chuàng)新。在“研究辣椒素對(duì)TRPV1通道的作用機(jī)制”實(shí)驗(yàn)中，若要證明“辣椒素可激活并打開TRPV1”，還需要做一個(gè)對(duì)照實(shí)驗(yàn)：對(duì)照組除不加入辣椒素之外，其余處理均與實(shí)驗(yàn)組相同，即用熒光染劑處理神經(jīng)元，不加入辣椒素，同樣利用共聚焦顯微成像法對(duì)細(xì)胞進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，同步記錄細(xì)胞內(nèi)的熒光值的變化，并將結(jié)果與實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行對(duì)比。細(xì)胞內(nèi)的熒光值的變化可反映細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的變化，Ca2+濃度增加可導(dǎo)致熒光強(qiáng)度增加。若實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞內(nèi)的熒光值高于對(duì)照組，便可證明辣椒素可激活并打開TRPV1，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流顯著增強(qiáng)。

單因子對(duì)照實(shí)驗(yàn)步驟通常分四步：①同等取材，分組、編號(hào)；②設(shè)置一個(gè)自變量，控制無關(guān)變量（相同且適宜）；③相同條件下培養(yǎng)一段時(shí)間；④檢測(cè)并記錄因變量，分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果得出結(jié)論。上述實(shí)驗(yàn)要研究辣椒素的作用機(jī)制，必須要有一個(gè)空白對(duì)照。

靜息狀態(tài)下，細(xì)胞外Ca2+濃度高于細(xì)胞內(nèi)，此狀態(tài)會(huì)抑制Na+內(nèi)流。當(dāng)加入辣椒素時(shí)，辣椒素可激活并打開TRPV1→Ca2+內(nèi)流顯著增強(qiáng)→胞外Ca2+濃度減小→對(duì)Na+內(nèi)流的抑制作用減弱→Na+內(nèi)流→感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位（產(chǎn)生興奮）→興奮通過傳入神經(jīng)，最終傳至大腦皮層的感（痛）覺中樞，產(chǎn)生痛覺。上述流程圖的書寫能較好地考查學(xué)生嚴(yán)謹(jǐn)?shù)倪壿嬎季S。部分學(xué)生寫到：Ca2+內(nèi)流顯著增強(qiáng)→感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位（產(chǎn)生興奮），這與Na+內(nèi)流→感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位（產(chǎn)生興奮）不符。

利用流程圖，同樣有利于從圖7中找出IL-6炎癥因子引發(fā)疼痛的分子機(jī)制：當(dāng)加入白介素IL-6時(shí)，IL-6和IL-6受體結(jié)合→被細(xì)胞膜上受體GP130-JAK識(shí)別→P13K→AKT→TRPV1基因表達(dá)（增加）→TRPV1經(jīng)囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)→細(xì)胞膜上TRPV1增加→Ca2+內(nèi)流顯著增強(qiáng)→胞外Ca2+濃度減小→對(duì)Na+內(nèi)流的抑制作用減弱→Na+內(nèi)流→感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位（產(chǎn)生興奮）→興奮通過傳入神經(jīng)，最終傳至大腦皮層的感（痛）覺中樞，產(chǎn)生痛覺?；谏鲜龇肿訖C(jī)制，研制緩解慢性炎癥痛的藥物可從兩個(gè)方面進(jìn)行考慮。思路一：制備IL-6等炎癥因子的抗體或制備信號(hào)通路分子的抗體等，以降低IL-6等炎癥因子的含量或信號(hào)通路中物質(zhì)含量，從而減少TRPV1基因的表達(dá)。思路二：抑制TRPV1通道在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)途徑，從而減少細(xì)胞膜上TRPV1通道數(shù)量。

痛覺雖給動(dòng)物帶來痛苦，但可使動(dòng)物個(gè)體對(duì)來自外界和身體內(nèi)部的危機(jī)及疾病做出相應(yīng)的判斷，以便采取保護(hù)措施減輕傷害，從而增加個(gè)體生存的機(jī)會(huì)。個(gè)體生存機(jī)會(huì)的增加有助于維持種群數(shù)量的穩(wěn)定，也利于種群的繁衍。故在漫長(zhǎng)的進(jìn)化歷程中，通過長(zhǎng)期自然選擇，動(dòng)物依然保留了對(duì)痛覺的感知。

3總結(jié)與反思

2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)、新型冠狀病毒核酸檢測(cè)與免疫預(yù)防、生態(tài)文明、低碳經(jīng)濟(jì)、碳中和、長(zhǎng)江十年禁漁計(jì)劃、“三胎”政策等，都可成為生物高考命題的熱點(diǎn)。這類試題的典型特征是：交代取材背景，情境新、知識(shí)活，起點(diǎn)高、落點(diǎn)低，具有較強(qiáng)的開放性和靈活性，需現(xiàn)學(xué)現(xiàn)用。學(xué)生通過考前學(xué)科熱點(diǎn)的集中訓(xùn)練，可化生為熟，聚焦思維，縮短審題所需的時(shí)間，快速穿過情境設(shè)置的“迷霧”，找到知識(shí)遷移的“通道”，進(jìn)行科學(xué)的表達(dá)，從而實(shí)現(xiàn)從“解題”向“解決問題”的轉(zhuǎn)變。教師精選學(xué)科熱點(diǎn)專題，還可充分發(fā)揮高考命題的育人功能和積極導(dǎo)向作用，落實(shí)“雙減”政策，減少學(xué)生死記硬背和“機(jī)械刷題”現(xiàn)象，為學(xué)生學(xué)科核心素養(yǎng)的培養(yǎng)和創(chuàng)新實(shí)踐能力的提升，開啟新的征程。