氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效觀察

雷曉丹

缺暫性腦缺血發(fā)作是由于頸動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性血液供應(yīng)不足,使局部發(fā)生局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)的、暫時(shí)性、可逆性的神經(jīng)功能障礙。此病發(fā)作時(shí)間短,數(shù)分鐘至半小時(shí)左右恢復(fù),如持續(xù)超過2 h會(huì)留有輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn),經(jīng)CT 或磁共振成像(MRI)檢查會(huì)顯示腦組織缺血征象［1-3］。此病具有突然發(fā)病無先兆的特點(diǎn),與變換體位,過度活動(dòng),頸部過度活動(dòng)有關(guān),多無意識(shí)障礙,常反復(fù)發(fā)作［4,5］。如頻繁發(fā)作是缺血性腦卒中的前兆,因此應(yīng)查找病因,合理有效治療,防止腦梗死發(fā)生。為探討治療TIA 的有效治療方法,本院對(duì)98 例此病患者進(jìn)行研究,觀察聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷與低分子肝素鈣治療的效果,現(xiàn)對(duì)研究結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017 年11 月～2020 年1 月本院神經(jīng)內(nèi)科病房收治的98 例TIA 患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均經(jīng)CT 或核磁共振確診；年齡＞40 歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因?qū)е禄柝收?；偏頭痛,癲癇者；精神疾病者。將98 例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各49 例。對(duì)照組中男28 例,女21 例；年齡43～80 歲,平均年齡(58.17±7.28)歲；糖尿病19 例,高血壓23 例,冠心病15 例。觀察組中男29 例,女20 例；年齡42～79 歲,平均年齡(57.84±7.09)歲；糖尿病18 例,高血壓22 例,冠心病16 例,兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組患者單純服用氯吡格雷治療,首日口服劑量為300 mg,第2 天起口服75 mg/次,1 次/d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用低分子肝素鈣治療,于臍周皮下注射5000 U/次,每12 小時(shí)注射1 次。兩組均連續(xù)治療14 d。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1比較兩組治療效果 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：臨床癥狀消失,各項(xiàng)檢查正常,TIA 發(fā)作率頻次減少＞90%以上；顯效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),檢查基本正常,TIA 發(fā)作頻率減少50%～90%；有效：臨床癥狀好轉(zhuǎn),檢驗(yàn)指標(biāo)好轉(zhuǎn),TIA 發(fā)作頻率減少15%～50%；無效：癥狀未好轉(zhuǎn)或者加重,TIA 發(fā)作頻率減少＜15%,或者疾病進(jìn)展為腦梗死。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%

1.3.2比較兩組治療前后凝血指標(biāo)變化情況 凝血指標(biāo)包括PT、FIB、PLT。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n,%)

2.2兩組治療前后凝血指標(biāo)變化情況比較 治療前,兩組PT、FIB、PLT 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組PT、FIB、PLT 水平均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后凝血指標(biāo)變化情況比較()

表2 兩組治療前后凝血指標(biāo)變化情況比較()

注：與對(duì)照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

TIA 是一種短暫、可逆的局灶性腦缺血性神經(jīng)功能障礙,是一種慢性綜合征,此病特點(diǎn)為反復(fù)發(fā)作,發(fā)作時(shí)以局灶性腦功能障礙為特征,發(fā)病與年齡、遺傳、吸煙、飲酒、高血壓、心臟病史關(guān)系密切,其發(fā)病的原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化,微小栓子脫落,血壓不穩(wěn)使血管發(fā)生痙攣,斑塊脫落,微栓子粘附及血流紊亂。最主要因素為動(dòng)脈粥樣硬化。此病發(fā)作后48 h 內(nèi)有半數(shù)患者會(huì)發(fā)生缺血性腦卒中,造成患者不可逆的損害,因此及時(shí)干預(yù)與治療對(duì)預(yù)防TIA 的發(fā)生具有重要意義［6-8］。

治療與預(yù)防TIA 發(fā)作的公認(rèn)方法為應(yīng)用抗血板聚集治療,應(yīng)用抗小板聚集治療能改善微循環(huán),降低血液黏稠度,改善血液流變水平,防止血栓形成。氯吡格雷是臨床上常用的一種抗血小板聚集藥物,是二磷酸腺苷受體阻滯劑,可與血小板膜表面的二磷酸腺苷受體進(jìn)行結(jié)合,從而導(dǎo)致纖維蛋白原不能與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 受體相結(jié)合,產(chǎn)生抑制血小板聚集作用［9-11］。因此臨床上常應(yīng)用氯吡格雷于心肌梗死、缺血性腦卒中、閉塞性脈管炎、動(dòng)脈粥樣硬化及血栓栓塞性疾病所導(dǎo)致的并發(fā)癥的治療。低分子肝素鈣是由具有抗血栓抗凝作用的普通肝素聚合而成,其是低分子量的肝素,具有高抗凝因子Xa 活性和低的抗凝因子Ⅱa 或抗凝血酶活性,低分子肝素鈣可直接作用于血管內(nèi)皮的葡萄糖聚合酶,釋放膜結(jié)合物,從而改變血栓狀態(tài),低分子肝素鈣皮下注射后,吸收快,吸收率高,其不延長出血時(shí)間,改變活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)不明顯,其不對(duì)血管內(nèi)皮其他功能進(jìn)行干擾,對(duì)血小板數(shù)量及機(jī)能不影響,因此其副作用較?。?2-14］。

低分子肝素鈣與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用,可抑制血小板的聚集、活化,改變血栓形成環(huán)境,二者可有效發(fā)揮協(xié)同作用,改變高凝狀態(tài),具降纖,降血粘板聚集,抑制凝血過程,從而增加腦血流,阻止TIA 發(fā)展為腦梗死。

綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療TIA可有效提升治療效果,改變凝血狀態(tài),可有效防止TIA發(fā)作進(jìn)展為腦梗死,適宜臨床廣泛應(yīng)用。