孫佩輝
急性腦梗死的主要危險因素是頸動脈硬化,該疾病患者是正常人腦梗死發(fā)生率的3 倍。在臨床上關(guān)于腦梗死的早期診斷,可結(jié)合多項檢測指標(biāo)如Hcy、hs-CRP、CysC、D-D 等[1],這些指標(biāo)的動態(tài)變化能夠反饋病情結(jié)果。為了提高急性腦梗死的早期診斷,緩解疾病的嚴(yán)重程度,應(yīng)當(dāng)尋求早期診斷檢測指標(biāo),控制疾病的發(fā)展[2]。將本院收治確診為急性腦梗死的80 例患者作為研究對象,分析血漿CysC、Hcy、D-D及hs-CRP 檢測在急性腦梗死早期診治中的臨床應(yīng)用,現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料 選擇本院2020 年1~12 月收治確診的80 例急性腦梗死患者作為觀察組,根據(jù)梗死體積不同分為大梗死組(梗死體積>10 cm3,20 例)、中梗死組(梗死體積5~10 cm3,30 例)和小梗死組(梗死體積<5 cm3,30 例);選擇同期80 例健康體檢者作為對照組。觀察組男46 例,女34 例;年齡49~73 歲,平均年齡(61.7±5.8)歲。對照組男44 例,女36 例;年齡46~74 歲,平均年齡(60.4±6.3)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):患者均符合疾病診斷標(biāo)準(zhǔn);臨床資料完整;無中途退出;研究對象及其家屬了解研究內(nèi)容并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):意識不清醒者;合并血液疾病者;實施藥物溶栓治療者;交流溝通存在嚴(yán)重障礙者;合并嚴(yán)重肝腎疾病、惡性腫瘤、病毒性感染者;合并重要其他臟器功能嚴(yán)重障礙者。
1.2方法 所有研究對象在入院24 h 內(nèi)清晨抽取空腹靜脈血,將血液樣本分為2 份,其中一份加入促凝劑放置在真空采血管內(nèi),取5 ml 進行血清分離,應(yīng)用全自動生化分析儀檢測血漿CysC、Hcy、hs-CRP,Hcy 采用循環(huán)酶法,血漿CysC 采用顆粒增強透射免疫比濁法,hs-CRP 采用乳膠增強免疫比濁法。另一份標(biāo)本存放于真空管內(nèi),離心處理10 min,3000 r/min,在全自動凝血分析儀下,采用乳膠免疫比濁法檢測D-D。
1.3觀察指標(biāo) 比較觀察組和對照組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 水平;不同梗死體積組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 水平。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1兩組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 水平比較觀察組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 水平均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 水平比較()
表1 兩組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 水平比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
2.2不同梗死體積組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP水平比較 大梗死組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP水平高于中梗死組、小梗死組,中梗死組高于小梗死組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同梗死體積組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 水平比較()
表2 不同梗死體積組血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 水平比較()
注:與小梗死組比較,aP<0.05;與中梗死組比較,bP<0.05
急性腦梗死屬于多發(fā)性疾病,多見于55 歲以上的群體。此外,該疾病死亡率高,致殘率高,患者有不同程度的后遺癥,不僅自身存在生理困境,也會加重家庭負擔(dān),由此應(yīng)當(dāng)對急性腦梗死進行早診斷、早治療。該疾病的發(fā)生機制尚未完全闡明,多數(shù)是由于腦部缺血缺氧改變以及腦神經(jīng)功能障礙,也會受到炎癥因子、血管內(nèi)皮細胞損傷血流動力學(xué)等多因素的綜合影響[3]。急性腦梗死的發(fā)生主要是由于動脈硬化引起的,而hs-CRP 可改變不穩(wěn)定斑塊性質(zhì),生成血栓,減少一氧化碳的表達,在急性腦梗死的發(fā)病中發(fā)揮著重要作用[4],結(jié)合多種指標(biāo)應(yīng)用于急性腦梗死的早期診斷,具有重要意義。目前急性腦梗死診斷更多依賴CT 以及磁共振成像(MRI)等影像學(xué)檢查,但是影像學(xué)檢查對疾病早期病情變化缺乏特異性。多項研究顯示,該疾病的發(fā)病原因為動脈粥樣硬化進展逐漸脫落成斑塊導(dǎo)致血栓,進而發(fā)?。?]。
Hcy 屬于四碳含硫氨基酸,其是心腦梗死的獨立危險因素。大量樣本研究顯示,其與腦卒中的發(fā)生率有密切關(guān)系,為正相關(guān)關(guān)系[6]。此外,不同梗死體積患者的血清Hcy 水平也存在差異,隨著梗死體積的增大,該指標(biāo)具有上升趨勢[7]。分析原因可包括如下幾點。①Hcy 對血管內(nèi)皮造成損傷,會導(dǎo)致血管平滑肌增生,從而引起動脈硬化;②Hcy 氧化會對低密度脂蛋白膽固醇有影響,在發(fā)生氧化后,血管壁增厚,血小板聚集,血管壁的收縮能力減弱,從而增加了血栓的風(fēng)險性[8]。高同型半胱氨酸血癥會降低患者的血管調(diào)節(jié)功能,制約收縮、舒張功能的日常運轉(zhuǎn);同時也會降低腦血管內(nèi)皮細胞抗凝活性,這就會增加疾病的發(fā)生率。Hcy 能夠加速氧化物生成,促進血管平滑肌細胞增殖,損傷血管內(nèi)皮。有研究提出[9],Hcy 可促進單核巨噬細胞以血管平滑肌變?yōu)榕菽毎?/p>
hs-CRP 屬于急性反應(yīng)時相蛋白,其具有一定的敏感性和非特異性,也是炎癥標(biāo)志物。在常規(guī)狀態(tài)下人體內(nèi)的hs-CRP含量較低,只有在出現(xiàn)損傷或者炎癥后,該指標(biāo)會立刻升高。在學(xué)者的研究中[10],不同梗死體積患者的hs-CRP 水平也存在一定差異,隨著梗死體積的增加,該指標(biāo)表現(xiàn)為上升趨勢,究其原因,與血管內(nèi)皮細胞受損部位和C 反應(yīng)蛋白結(jié)合有關(guān)。同時血清hs-CRP 會增加泡沫細胞,可能引起腦梗死。此外,有學(xué)者提出該指標(biāo)不僅可以改變不穩(wěn)定斑塊的性質(zhì),還可以引起血管內(nèi)皮功能紊亂,從而出現(xiàn)血栓[11]。
血漿CysC 能夠?qū)Π腚装彼岬鞍酌富钚赃M行調(diào)節(jié),據(jù)相關(guān)研究表明,血漿CysC 與組織蛋白酶具有相互作用,在腦血管疾病、心血管疾病以及動脈粥樣硬化中都會發(fā)揮重要作用。當(dāng)患者發(fā)生急性腦梗死后,血液首先會表現(xiàn)為高凝狀態(tài),這就會導(dǎo)致凝血跟纖溶出現(xiàn)異常。
D-D 為降解物,當(dāng)該指標(biāo)上升后,會增強纖溶活性,可以將其作為高凝狀態(tài)的特異性標(biāo)志,也是血栓溶解的標(biāo)志。當(dāng)該指標(biāo)升高時,則存在二級纖維蛋白溶解過程,此時纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活。當(dāng)患者發(fā)生早期急性腦梗死時,通過觀察該指標(biāo)可以反映病灶的大小,從而為疾病治療預(yù)后做出準(zhǔn)確判斷。同時該指標(biāo)可以加速血液凝固速度,同時還能損傷血管內(nèi)皮細胞,加快動脈粥樣硬化速度。還有研究提出,該指標(biāo)會造成血管平滑肌硬化,能夠反映患者的高凝與血栓狀態(tài)[12]。
結(jié)合本次研究看,和健康人群相比,急性腦梗死患者的血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP 檢測水平都比較高,且從腦梗死體積上看,大梗死患者的各項指標(biāo)水平都高于中梗死和小梗死患者,進一步說明上述指標(biāo)可以反映急性腦梗死病情的嚴(yán)重程度,可作為主要指標(biāo)進行疾病判別。急性腦梗死的進展期包含了炎癥反應(yīng)、氧化損傷、神經(jīng)細胞凋亡等生物學(xué)機制,其中炎癥反應(yīng)作為重要的病理過程,會導(dǎo)致大腦局部缺血缺氧,最終形成繼發(fā)性腦損傷。在動態(tài)變化中,機體炎癥反應(yīng)與腦梗死事件密切關(guān)聯(lián)。通過進一步評估和實施早期治療改善預(yù)后,特別是梗死體積較大的患者,其缺氧低氧程度更為嚴(yán)重,反應(yīng)也更為劇烈,需要重點關(guān)注。
綜上所述,采用血漿CysC、Hcy、D-D 及hs-CRP檢測急性腦梗死,可以對患者病情的嚴(yán)重程度進行判斷,為臨床治療提供可靠依據(jù),通過聯(lián)合檢測有助于治療方案的制定,具有臨床應(yīng)用價值。