王希杰
天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院濱海醫(yī)院ICU (天津 300480)
重癥顱腦損傷(severe traumatic brain injury,sTBI)可導(dǎo)致急性顱內(nèi)高壓,引起腦疝、窒息等癥狀,病殘率及病死率均較高。臨床上常采用早期氣管切開(kāi)聯(lián)合機(jī)械通氣方案治療sTBI患者,以增加患者機(jī)體中的血氧含量。但對(duì)于sTBI患者來(lái)說(shuō),常規(guī)機(jī)械通氣存在潮氣量、分鐘通氣量不足的問(wèn)題,無(wú)法有效改善其腦組織代謝,故治療效果有限;過(guò)度通氣則可通過(guò)增加潮氣量,提高呼吸頻率,促使患者腦血管收縮,以改善治療效果[1]。鑒于此,本研究旨在探討早期氣管切開(kāi)聯(lián)合過(guò)度通氣治療sTBI患者的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
回顧性分析2016年8月至2020年8月在我院實(shí)施治療的37例sTBI患者的臨床資料,根據(jù)治療方式不同將其分為對(duì)照組(18例)與試驗(yàn)組(19例)。試驗(yàn)組男15例,女4例;年齡20~66歲,平均(48.26±2.37)歲;病程6~24 h,平均(14.83±2.76)h;致傷原因,車(chē)禍傷11例,摔傷3例,墜落傷5例。對(duì)照組男14例,女4例;年齡24~66歲,平均(48.31±2.42)歲;病程8~23 h,平均(14.95±2.81)h;致傷原因,車(chē)禍傷12例,摔傷4例,墜落傷2例。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的審核批準(zhǔn),患者家屬均已簽署知情同意書(shū)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合《顱腦損傷》[2]中sTBI相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn);格拉斯哥昏迷評(píng)分為3~8分;預(yù)計(jì)生存期≥6個(gè)月。
排除標(biāo)準(zhǔn):既往有卒中、腦外傷史;合并急性感染、全身多發(fā)軟組織損傷;合并心、肝、腎功能不全;合并呼吸衰竭、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統(tǒng)疾病。
兩組均接受抗感染、降顱壓、營(yíng)養(yǎng)支持等治療。
對(duì)照組在就診24 h內(nèi)實(shí)行氣管切開(kāi)術(shù),協(xié)助患者取仰臥位,頭部后仰,取正中第2~3氣管環(huán)水平為穿刺點(diǎn),常規(guī)消毒后,做1~2 cm皮膚切口,穿刺成功后置入氣管插管,并退至氣管插管刻度距門(mén)齒17~18 cm處,使用固定帶固定;再使用呼吸機(jī)(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,注冊(cè)證號(hào) 國(guó)械注準(zhǔn)20153080670,型號(hào) SV-300)輔助呼吸,連接呼吸機(jī)電源、氧氣源,向濕化器內(nèi)加入無(wú)菌蒸餾水,設(shè)置吸氣氣流的溫度為35~38 ℃,模式為常規(guī)通氣模式,吸氧濃度為100%,將呼吸機(jī)與人工氣道連接后,開(kāi)啟呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣,6 h/次,4次/d,連續(xù)治療12 h。
試驗(yàn)組在就診24 h內(nèi)行氣管切開(kāi)術(shù),具體操作步驟與對(duì)照組相同;呼吸機(jī)型號(hào)、廠家與對(duì)照組相同,行短時(shí)間輕-中度過(guò)度通氣;維持二氧化碳分壓在27~32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之間,30 min/次,4次/d,連續(xù)治療12 h。
腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):治療前及治療12 h時(shí),分別采集兩組頸內(nèi)靜脈血3 ml、橈動(dòng)脈血2 ml,使用GEM Premier 3000型血?dú)夥治鰞x檢測(cè)頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(oxygen saturation of internal jugular vein,SjvO2)、動(dòng)脈血氧含量、平均動(dòng)脈壓,并計(jì)算腦組織攝氧率(oxygen uptake rate of brain tissue,CERO2),CERO2=(動(dòng)脈血氧含量-SjvO2)/動(dòng)脈血氧含量×100%;用監(jiān)護(hù)儀連接測(cè)壓模塊,測(cè)定兩組顱內(nèi)壓,計(jì)算其腦灌注壓(cerebral perfusion pressure,CPP),CPP=平均動(dòng)脈壓-顱內(nèi)壓;SjvO2正常值為55%~75%,CPP正常值為70~100 mmHg,CERO2正常值為20%~30%。
預(yù)后:隨訪至治療后6個(gè)月,采用格拉斯哥預(yù)后分級(jí)(clasgow outcome score,GOS)評(píng)估兩組預(yù)后[3],共分為5級(jí),1級(jí)為死亡,2級(jí)為植物狀態(tài)、可睜眼,3級(jí)為清醒、重度殘疾,4級(jí)為輕度殘疾、可在保護(hù)下進(jìn)行工作,5級(jí)為輕度缺陷、可正常生活。
治療前,兩組SjvO2、CPP及CERO2比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療12 h時(shí),試驗(yàn)組SjvO2、CPP高于治療前,CERO2低于治療前,且SjvO2、CPP均高于對(duì)照組,CERO2低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療12 h時(shí),對(duì)照組SjvO2、CPP、CERO2與治療前比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后SjvO2、CPP及CERO2比較
隨訪至治療后6個(gè)月,試驗(yàn)組GOS等級(jí)優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組GOS等級(jí)比較(例)
sTBI的核心問(wèn)題為腦組織缺氧,由于腦損傷后患者的中樞神經(jīng)受到抑制,加之嘔吐物、分泌物阻塞呼吸道,易導(dǎo)致患者發(fā)生早期低氧血癥,從而加重其腦組織缺氧程度,影響其預(yù)后。因此,在治療sTBI患者早期,應(yīng)保證充足的氧供給,以降低患者病殘與病死風(fēng)險(xiǎn)。
早期氣管切開(kāi)聯(lián)合常規(guī)機(jī)械通氣治療可給予sTBI患者呼吸支持,保持呼吸道通暢,減輕其受傷后7 d左右的腦水腫程度,但在改善患者腦組織代謝方面無(wú)顯著效果。SjvO2可反映機(jī)體血紅蛋白攜氧能力,其水平低于正常值提示腦組織攝氧量增加;CERO2主要反映腦組織對(duì)氧的供給與利用,其水平降低提示腦組織存在缺氧、缺血的情況;CPP通常舉行的平層,以維持腦血管收縮、舒張的穩(wěn)定,促使血液流向大腦,其水平降低提示流向腦組織的血流減少[4]。本研究結(jié)果顯示,治療12 h時(shí),試驗(yàn)組SjvO2、CPP較治療前升高,CERO2較治療前降低,且SjvO2、CPP均高于對(duì)照組,CERO2低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組治療12 h時(shí)SjvO2、CPP、CERO2與治療前比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);表明與常規(guī)機(jī)械通氣治療相比,采用早期氣管切開(kāi)聯(lián)合過(guò)度通氣治療sTBI患者可改善其腦血流動(dòng)力學(xué)。分析原因在于,過(guò)度通氣可通過(guò)增加潮氣量,提高患者的呼吸頻率,降低患者腦脊液、血液中的二氧化碳分壓,提升腦脊液pH值,從而可引起腦血管收縮,減少患者顱內(nèi)血液容量,起到降低顱內(nèi)壓的作用[5]。本研究結(jié)果還顯示,隨訪至治療后6個(gè)月,試驗(yàn)組GOS等級(jí)優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明采用早期氣管切開(kāi)聯(lián)合過(guò)度通氣治療sTBI患者可改善預(yù)后。考慮主要是由于過(guò)度通氣可在短時(shí)間內(nèi)降低患者腦組織耗氧量及腦組織代謝率,從而可減輕對(duì)神經(jīng)功能的損傷,改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后[6]。需要注意的是,在對(duì)sTBI患者進(jìn)行過(guò)度通氣治療時(shí),應(yīng)避免長(zhǎng)時(shí)間過(guò)度通氣,且需將患者的二氧化碳分壓控制在20 mmHg以上,以免導(dǎo)致氧解離曲線左移,影響氧合血紅蛋白的氧釋放,進(jìn)而導(dǎo)致腦組織代謝產(chǎn)物增加、腦血管擴(kuò)張,影響治療效果。
綜上所述,早期氣管切開(kāi)聯(lián)合過(guò)度通氣治療sTBI患者可改善腦血流動(dòng)力學(xué),利于改善患者預(yù)后。