小劑量呋塞米聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏在重癥心臟瓣膜置換術(shù)后低心排血量綜合征中的應(yīng)用

袁權(quán)富，程國棟，陳國鋒

（高州市人民醫(yī)院心外ICU，廣東 茂名 525200）

重癥心臟瓣膜病患者由于術(shù)前心肌遭受嚴重損害、術(shù)中心肌處于缺血、缺氧狀態(tài)或再灌注損傷等原因，術(shù)后并發(fā)低心排血量綜合征的風險較高。低心排血量綜合征可導(dǎo)致心、肺、腎等重要臟器進一步損傷，是導(dǎo)致術(shù)后患者死亡的主要原因之一。主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）是在心臟的舒張期，利用球囊充盈和排空增加冠狀動脈血液灌注流量、減輕左心室后負荷，減少心肌耗氧的機械性輔助循環(huán)裝置，目前已被廣泛應(yīng)用于急性心力衰竭和頑固性心臟病的輔助治療[1]。呋塞米屬于短效袢利尿劑，是緩解體液潴留的基礎(chǔ)藥物，對水和電解質(zhì)具有排泄作用，可有效改善患者的容量狀態(tài)和動脈血壓[2]。但目前學術(shù)界關(guān)于IABP聯(lián)合呋塞米治療重癥心臟瓣膜置換術(shù)后低心排血量綜合征的研究較少。本研究旨在對小劑量呋塞米聯(lián)合IABP對重癥心臟瓣膜置換術(shù)后低心排血量綜合征患者腎功能及心率（HR）、中心靜脈壓（CVP）、心臟指數(shù)（CI）水平的影響開展研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇高州市人民醫(yī)院2017年1月至2021年1月收治的50例重癥心臟瓣膜置換術(shù)后低心排血量綜合征患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為對照組（25例）和觀察組（25例）。對照組中男、女患者分別為11、14例；年齡31～71歲，平均（58.37±7.23）歲；術(shù)前病變：風濕性瓣膜病12例，感染性心內(nèi)膜炎瓣膜病變3例，退行性瓣膜病變4例，主動脈瓣畸形2例，主動脈瓣關(guān)閉不全1例，二尖瓣關(guān)閉不全2例，人工機械瓣瓣周漏1例；紐約心臟病協(xié)會（NYHA）[3]心功能分級：Ⅲ級12例，Ⅳ級13例。觀察組中男、女患者分別為10、15例；年齡31～70歲，平均（57.86±6.93）歲；術(shù)前病變：風濕性瓣膜病13例，感染性心內(nèi)膜炎瓣膜病變3例，退行性瓣膜病變3例，主動脈瓣畸形2例，主動脈瓣關(guān)閉不全2例，二尖瓣關(guān)閉不全1例，人工機械瓣瓣周漏1例；NYHA心功能分級：Ⅲ級15例，Ⅳ級10例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《低心排血量綜合征中國專家共識》[4]中的相關(guān)診斷標準者；CVP ＞ 13 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），并持續(xù)2 h或以上者；中心體溫與表體溫差值 ＞ 5 ℃，并持續(xù)2 h或以上，四肢發(fā)涼者；CI＜2.0～2.5 L/(min·m2)者；NYHA心功能分級為Ⅲ ～ Ⅳ者；對局部侵入性治療有一定耐受力者；伴組織灌注不足，或出現(xiàn)平均動脈壓 ＜ 60 mmHg、CVP＞8 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）、乳酸（Lac） ＞ 3.0 mmol/L、少尿者。排除標準：有腦梗、心梗等既往心腦血管病史者；需同時接受其他治療，對研究結(jié)果產(chǎn)生影響者；意識不清晰者。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學倫理委員會批準，且患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法予以兩組患者強心藥物、擴張血管、營養(yǎng)心肌、控制感染等常規(guī)治療。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，接受IABP輔助治療，根據(jù)患者身高、體質(zhì)量，選擇9F雙腔主動脈內(nèi)球囊導(dǎo)管，球囊體積為30～40 mL，在球囊導(dǎo)管置入后，連接主動脈內(nèi)囊反搏機（美國箭牌ARROW醫(yī)療公司，型號：ACAT2），經(jīng)X線檢查確定位置后啟動反搏治療，反搏頻率為1∶1，模式為動脈壓觸發(fā)，待患者穩(wěn)定后，將模式調(diào)整為心電觸發(fā)，主動脈內(nèi)囊反搏器啟動后，予以患者低分子肝素鈣注射液（深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司，國藥準字H20060190，規(guī)格：1.0 mL∶5 000 AXa單位）持續(xù)靜脈滴注；當患者病情緩解后，降低主動脈內(nèi)囊反搏輔助比例，并逐漸減少血管活性藥物劑量，待患者低灌注消失、尿量＞30 mL/h、正性肌力藥物需求劑量降低、HR＜100次/min、室性早搏＜6次/min時，撤離主動脈內(nèi)囊反搏器。觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合小劑量呋塞米注射液（天津金耀藥業(yè)有限公司，國藥準字H12020527，規(guī)格：2 mL∶20 mg）持續(xù)靜脈滴注治療，在接受IABP輔助治療后，起始劑量為2～3 mg/h，必要時可追加劑量，最大劑量不超過40 mg/d。

1.3 觀察指標①腎功能指標與Lac。腎功能指標包括尿量、血肌酐（SCr），分別于治療前與IABP置入后48 h采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，制備血清（離心轉(zhuǎn)速：3 500 r/min，離心時間：10 min），采用全自動生化分析儀檢測血清SCr、Lac水平；采用專業(yè)量杯測定治療前與IABP置入后48 h尿量。②血流動力學指標。分別于治療前與IABP置入后48 h 采用心率血氧飽和度檢測儀檢測HR，采用心電監(jiān)護儀檢測CVP，采用心臟超聲監(jiān)測CI。③血管活性藥使用劑量。IABP置入后48 h記錄并比較兩組患者腎上腺素、多巴胺、米力農(nóng)使用藥量。④不良反應(yīng)發(fā)生情況。包括治療期間室上性心動過速、下肢缺血、肺部感染導(dǎo)致死亡、嚴重心律失常導(dǎo)致死亡、主動脈瓣關(guān)閉不全、動脈夾層、遠端肢體壞死等。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析處理數(shù)據(jù)，計量資料與計數(shù)資料分別以(±s)與[ 例(%)]表示，組間比較分別采用t與χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 腎功能指標相較于治療前，IABP置入后48 h兩組患者尿量均升高，且觀察組高于對照組；而血清SCr、Lac水平均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者腎功能指標比較(?±s)

表1 兩組患者腎功能指標比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。SCr：血肌酐；Lac：乳酸。

組別 例數(shù) 尿量(mL/h) SCr(μmol/L) Lac(mmol/L)治療前 IABP置入后48 h 治療前 IABP置入后48 h 治療前 IABP置入后48 h對照組 25 32.08±4.51 63.68±22.35* 135.14±19.34 108.12±10.31* 5.37±0.82 3.09±0.55*觀察組 25 31.17±5.14 85.31±24.15* 135.18±19.31 90.26±5.54* 5.44±0.95 1.98±0.27*t值 0.665 3.287 0.007 7.630 0.279 9.058 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 血流動力學指標相較于治療前，IABP置入后48 h兩組患者HR、CVP水平均降低，且觀察組低于對照組；而IABP置入后48 h CI水平升高，且觀察組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血流動力學指標比較(?±s)

表2 兩組患者血流動力學指標比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。HR：心率；CVP：中心靜脈壓；CI：心臟指數(shù)。1 cmH2O = 0.098 kPa。

組別 例數(shù) HR(次/min) CVP(cmH2O) CI[L/(min·m2)]治療前 IABP置入后48 h 治療前 IABP置入后48 h 治療前 IABP置入后48 h對照組 25 123.12±16.78 97.45±13.71* 18.31±3.34 10.95±1.48* 1.81±0.14 2.54±0.22*觀察組 25 124.37±17.68 80.35±11.05* 18.38±3.15 7.35±1.38* 1.85±0.18 2.75±0.28*t值 0.256 4.856 0.076 8.895 0.877 2.949 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血管活性藥使用劑量IABP置入后48 h，觀察組患者腎上腺素、多巴胺、米力農(nóng)使用劑量均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血管活性藥使用劑量比較[ ?±s?, μg/(kg·min)]

表3 兩組患者血管活性藥使用劑量比較[ ?±s?, μg/(kg·min)]

對照組 25 1.34±0.02 20.35±0.88 1.55±0.27觀察組 25 0.67±0.01 10.77±0.54 0.53±0.21 t值 149.817 46.393 14.910 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 不良反應(yīng)治療期間觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生總發(fā)生率（20.00%）低于對照組（48.00%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[ 例(%)]

3 討論

低心排血量綜合征多見于心臟外科術(shù)后，是以心排血量下降、外周臟器灌注不足、組織缺氧為主要特征的臨床綜合征，其病因較為復(fù)雜，主要包括心律失常、低血容量、心力衰竭、心包壓塞等，患者可表現(xiàn)出末梢性發(fā)紺、動脈壓降低、尿少、血氧分壓降低等癥狀[5]。IABP是通過動脈系統(tǒng)置入帶有氣囊的導(dǎo)管，待其降至主動脈內(nèi)鎖骨下動脈開口遠端時，進行與心動周期相應(yīng)的充盈擴張和排空運動，使血液在主動脈內(nèi)發(fā)生時相性變化，進而達到改善患者臨床癥狀的目的，但是該治療方法風險較高，易引起插管側(cè)下肢缺血、穿刺部位感染、導(dǎo)管感染或菌血癥等并發(fā)癥，不利于患者預(yù)后[5]。

呋塞米是臨床中用于治療嚴重心力衰竭半體液潴留的利尿藥物，通過靜脈滴注的方式給藥可有效縮短藥物起效時間，但是當藥物劑量超過患者承受上限時，可引發(fā)利尿藥物抵抗，并增加不良反應(yīng)發(fā)生率，因此使用呋塞米時應(yīng)嚴格控制劑量，確保其能有效緩解患者心力衰竭癥狀和體征，同時不影響患者容量狀況[6]。在IABP的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用小劑量呋塞米可有效改善患者高尿酸癥，維持患者體內(nèi)水、電解質(zhì)及酸堿平衡；此外，其還可在穩(wěn)定動脈血壓、腎臟灌注的同時，減少外周循環(huán)阻力[7-8]。本研究結(jié)果顯示，IABP置入后48 h觀察組患者尿量高于對照組，血清SCr、Lac水平均低于對照組，且IABP置入后48 h觀察組患者腎上腺素、多巴胺、米力農(nóng)使用劑量均低于對照組，治療期間觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，提示小劑量呋塞米聯(lián)合IABP可有效增加重癥心臟瓣膜置換術(shù)后低心排血量綜合征患者尿量，改善腎功能，減少血管活性藥物使用劑量，降低不良反應(yīng)發(fā)生率。

HR在臨床中多用于檢測心臟跳動快慢，其水平升高，提示心動過速，可導(dǎo)致心肌耗氧量增加，進而誘發(fā)患者出現(xiàn)心絞痛、胸悶等現(xiàn)象，嚴重者可誘發(fā)心力衰竭，威脅患者生命安全；CVP是觀察血流動力學的指標之一，其水平升高提示回心血量增多，心肌收縮力減弱，患者出現(xiàn)心功能不全等障礙，加重病情發(fā)展；CI是比較不同個體之間心臟泵血功能的指標，可用于反映心功能，其水平降低提示心臟泵出的血容量減少，心臟功能下降，不利于病情恢復(fù)[9]。應(yīng)用小劑量呋塞米可有效避免血容量不足引起的低血壓；其還可通過擴張肺部容量靜脈，降低肺毛細血管通透性，進而減少回心血量，降低左心室舒張末期壓力，緩解急性心力衰竭[10]。本研究結(jié)果顯示，IABP置入后48 h觀察組患者HR、CVP水平均低于對照組，CI水平高于對照組，提示小劑量呋塞米聯(lián)合IABP可有效改善重癥心臟瓣膜置換術(shù)后低心排血量綜合征患者血流動力學指標水平，提高治療效果。

綜上，小劑量呋塞米聯(lián)合IABP治療重癥心臟瓣膜置換術(shù)后低心排血量綜合征，可有效改善患者的腎功能與血流動力學水平，減少血管活性藥使用劑量，安全可靠，值得臨床進一步推廣應(yīng)用。