軟通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)對高血壓腦出血患者術(shù)后神經(jīng)功能的影響

蔣佳福

（臨桂西城醫(yī)院神經(jīng)外科，廣西 桂林 541199）

腦出血為神經(jīng)科常見疾病，其主要是非創(chuàng)傷性腦內(nèi)血管破裂而造成的血液在腦實質(zhì)內(nèi)聚集的一類臨床綜合征。高血壓合并細小動脈硬化是導(dǎo)致該病發(fā)生的常見因素，發(fā)病后患者多出現(xiàn)頭痛、嘔吐、不同程度的意識障礙（如昏迷、昏睡、局灶性神經(jīng)功能缺損）等癥狀，患者預(yù)后狀況較差，嚴(yán)重時可導(dǎo)致患者死亡。微創(chuàng)穿刺引流術(shù)是臨床上治療該病的常用手段，該術(shù)式因具有操作簡便、安全性高、創(chuàng)傷性小等優(yōu)點，逐漸在臨床上得到推廣使用[1]。臨床上通常以硬通道與軟通道兩種方式進行手術(shù)治療，硬通道具有抽吸、引流效果好及操作簡單等特點，但其靈活性較差，進針后無法調(diào)整方向，且在引流后復(fù)位時容易造成二次損傷[2]。軟通道的操作靈活性更強，并且可按照血腫位置對進針方向進行調(diào)整，可達到更好的血腫清除效果[3]。因此，本研究旨在探討軟通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)對高血壓腦出血患者術(shù)后血清可溶性髓系細胞觸發(fā)受體 -1（sTREM-1）、降鈣素原（PCT）、C- 反應(yīng)蛋白（CRP）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年6月至2021年6月臨桂西城醫(yī)院收治的120例高血壓腦出血患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組，各60例。對照組患者中男性35例，女性25例；年齡46～72歲，平均（59.28±3.17）歲；出血量22～80 mL，平均（36.89±2.15） mL。觀察組患者中男性33例，女性27例；年齡45～70歲，平均（58.93±3.02）歲；出血量20～85 mL，平均（36.55±2.03） mL。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《高血壓腦出血微創(chuàng)治療學(xué)》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者，且經(jīng)頭顱CT掃描或MRI檢查確診者；患者收縮壓＞140 mmHg，舒張壓 ＞90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）者；無手術(shù)禁忌證者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并顱內(nèi)動脈瘤破裂出血者；既往有腦部手術(shù)史者；有嚴(yán)重胃腸功能障礙者等。本研究已通過臨桂西城醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者或其家屬簽署知情同意書。

1.2 手術(shù)方法兩組患者入院后均行常規(guī)治療，予以患者維持水和電解質(zhì)、酸堿平衡治療，同時進行血糖、血壓調(diào)節(jié)及降顱壓治療等。對照組患者采用硬通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)，常規(guī)消毒鋪巾后以2%鹽酸利多卡因進行局麻，以腦CT影像檢查確定穿刺位置與穿刺深度，然后以顱內(nèi)血腫碎吸針（北京萬特?？萍加邢薰?，型號：YL-1）進行垂直穿刺，并輔以電鉆，將顱骨、硬腦膜快速穿透后，取下鉆頭并插入針芯，推送至血腫中心，連接5 mL針管緩慢抽吸顱內(nèi)血腫，待有暗紅色液體出現(xiàn)后連接負壓吸引裝置，同時連接引流袋，固定好引流管后，逐層縫合包扎頭皮。觀察組患者采用軟通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療，其中麻醉方法同對照組，首先確定最大血腫層面與穿刺點，選擇合適的穿刺路徑，標(biāo)記穿刺角度，利用電鉆定向鉆孔，將帶金屬導(dǎo)絲的軟通道硅膠管緩緩置入血腫腔或腦室內(nèi)，向血腫中心穿刺，見血性液體溢出，然后對血凝塊進行抽吸，首次抽吸不可超過血腫量的一半，外接引流袋進行引流，固定好引流管后，逐層縫合包扎頭皮。兩組患者均于術(shù)后隨訪3個月。

1.3 觀察指標(biāo)①臨床療效。治愈：術(shù)后28 d兩組患者頭暈、頭疼、肢體無力等癥狀完全消失，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[5]評分降低91%～100%；顯效：術(shù)后28 d兩組患者頭暈、頭疼、肢體無力等癥狀改善，NIHSS評分下降46%～90%；有效：術(shù)后28 d兩組患者頭暈、頭疼、肢體無力等癥狀部分消失，NIHSS評分下降18%～45%；無效：術(shù)后28 d兩組患者頭暈、頭疼、肢體無力等癥狀未消失甚至加重，NIHSS評分下降＜18%?？傆行?（治愈+顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②NIHSS、Barthel指數(shù)（BI）[6]評分。術(shù)前與術(shù)后28 d采用NIHSS評估兩組患者神經(jīng)功能缺損癥狀，分值為42分，分值越高表示缺損越嚴(yán)重；術(shù)前與術(shù)后3個月采用BI評分評估兩組患者日常生活能力，總分值為100分，分值越高表示日常生活能力越好。③血清sTREM-1、PCT、CRP水平。分別于術(shù)前與術(shù)后28 d采集兩組患者空腹靜脈血2 mL，離心（3 000 r/min轉(zhuǎn)速，時間15 min）后取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測血清sTREM-1、PCT、CRP水平。④格拉斯哥預(yù)后評分（GOS）[7]。采用GOS評分比較兩組患者術(shù)后28 d恢復(fù)情況，其中1分為死亡，2分為植物生存狀況，3分為重度病殘，但患者意識清醒，無法自理生活；4分為中度殘疾，但患者可自理生活；5分為恢復(fù)良好，患者可自理生活，但伴有輕度神經(jīng)功能障礙。⑤并發(fā)癥。比較兩組患者術(shù)后28 d并發(fā)癥發(fā)生情況，包括再出血、顱內(nèi)感染、硬膜外血腫、腦脊液漏。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，其中計數(shù)資料、計量資料分別采用[ 例(%)]、(±s)表示，組間比較分別行χ2、t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀察組患者臨床總有效率為96.67%，顯著高于對照組的81.67%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 NIHSS與BI評分術(shù)后28 d兩組患者NIHSS評分均顯著低于術(shù)前，且觀察組顯著低于對照組；而術(shù)后3個月BI評分均顯著高于術(shù)前，且觀察組顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者NIHSS與BI評分比較(?±s?, 分)

表2 兩組患者NIHSS與BI評分比較(?±s?, 分)

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表；BI：Barthel指數(shù)。

對照組 60 14.95±1.93 10.05±1.20* 34.88±3.58 55.83±3.26*觀察組 60 14.93±1.98 8.42±1.13* 34.92±3.29 70.32±3.55*t值 0.056 7.660 0.064 23.287 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血清sTREM-1、PCT、CRP水平術(shù)后28 d兩組患者血清sTREM-1、PCT、CRP水平均顯著低于術(shù)前，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清sTREM-1、PCT、CRP水平比較(?±s)

表3 兩組患者血清sTREM-1、PCT、CRP水平比較(?±s)

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。sTREM-1：可溶性髓系細胞觸發(fā)受體 -1；PCT：降鈣素原；CRP：C- 反應(yīng)蛋白。

組別 例數(shù) sTREM-1(ng/L) PCT(ng/mL) CRP(mg/L)術(shù)前 術(shù)后28 d 術(shù)前 術(shù)后28 d 術(shù)前 術(shù)后28 d對照組 60 32.98±1.62 16.32±1.32* 12.14±2.84 6.59±0.48* 49.38±4.18 39.23±4.11*觀察組 60 32.87±1.58 7.30±0.29* 11.99±2.50 3.37±0.32* 49.34±3.92 25.32±3.02*t值 0.377 51.698 0.307 43.235 0.054 21.126 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 GOS評分術(shù)后28 d觀察組患者GOS評分2、3分的患者占比均顯著低于對照組，而4、5分的患者占比均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；兩組1分患者占比比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者 GOS 評分比較 (?±s?, 分 )

表4 兩組患者 GOS 評分比較 (?±s?, 分 )

注：GOS：格拉斯哥預(yù)后評分。

組別 例數(shù) 1 2 3 4 5對照組 60 0(0.00) 8(13.33)30(50.00)10(16.67)12(20.00)觀察組 60 0(0.00) 1(1.67) 9(15.00)25(41.67)25(41.67)χ2值 1.000 4.324 16.752 9.076 6.604 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.5 并發(fā)癥術(shù)后28 d觀察組患者出現(xiàn)1例再出血，1例顱內(nèi)感染，2例硬膜外血腫，無腦脊液漏，并發(fā)癥總發(fā)生率為6.67%（4/60）；對照組患者出現(xiàn)2例再出血，5例顱內(nèi)感染，5例硬膜外血腫，1例腦脊液漏，總發(fā)生率為21.67%（13/60），觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2= 5.551，P＜0.05）。

3 討論

腦出血是臨床常見的一種急危重癥疾病，患者多以中老年人為主，同時也是導(dǎo)致患者致殘、致死的一項重要因素。若發(fā)病后未能得到及時有效的治療則易引起繼發(fā)血腫、微循環(huán)障礙等嚴(yán)重后果。高血壓腦出血發(fā)生后，血腫周圍腦組織還可因缺氧、缺血而引發(fā)腦組織周圍炎癥反應(yīng)，進而導(dǎo)致周圍白質(zhì)水腫與神經(jīng)元損傷。因此，及時采取有效措施進行治療，以遏制腦出血后繼發(fā)性損傷發(fā)生十分必要。硬通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)采用鋼質(zhì)薄壁穿刺針，前端銳利，手術(shù)路徑靠近外側(cè)裂（外側(cè)裂血管密集），穿刺時極易損傷血管，且進針時可對腦組織與神經(jīng)纖維造成切割，加重腦神經(jīng)功能損傷[8]。

軟通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)中硅膠管具有較好的變形性，從而能夠有效避開腦血管、硬腦膜，減少對腦組織的損傷，同時還可減少對腦血管的阻力，有促進腦組織代謝、增加腦血流的作用，有利于患者預(yù)后[9]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者臨床總有效率、術(shù)后28 d GOS評分4、5分的患者占比及術(shù)后3個月BI評分均顯著高于對照組，而術(shù)后28 d GOS評分2、3分的患者占比、NIHSS評分均顯著低于對照組，提示軟通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)可降低高血壓腦出血患者的神經(jīng)缺損程度，提高患者日常生活能力，有利于促進患者康復(fù)。硬通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)具有較好的密閉性、穩(wěn)定性及手術(shù)視野，因此具有較高的血腫清除率；而軟通道微創(chuàng)穿刺引流手術(shù)過程中能夠根據(jù)血腫的位置及時調(diào)整角度，術(shù)中及時對血凝塊進行抽吸，可緩解顱內(nèi)高壓，改善腦組織代謝，增加腦血流，從而提高患者的神經(jīng)功能與日常生活能力。

腦出血后神經(jīng) -?內(nèi)分泌 -?免疫功能障礙可影響sTREM-1表達，從而使sTREM-1水平呈現(xiàn)出升高趨勢；高血壓腦出血后易引起腦水腫，導(dǎo)致炎癥的發(fā)生，從而導(dǎo)致PCT、CRP水平升高，而隨腦水腫消失，炎癥逐漸減輕，PCT、CRP水平也隨之降低[10-11]。軟通道微創(chuàng)手術(shù)可取得更好的血腫引流效果，能夠有效縮短血腫所致的腦損害持續(xù)時間，減少因興奮性神經(jīng)遞質(zhì)而造成的細胞死亡現(xiàn)象發(fā)生，進而可達到保護腦神經(jīng)元、抑制炎性因子表達的效果[12-13]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后28 d觀察組患者血清sTREM-1、PCT、CRP水平及并發(fā)癥總發(fā)生率均顯著低于對照組，表明軟通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)可抑制高血壓腦出血患者的炎性因子表達，且安全性高。

綜上，與硬通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)比較，軟通道微創(chuàng)穿刺引流術(shù)可降低高血壓腦出血患者的神經(jīng)缺損程度，提高患者日常生活能力，抑制炎性因子表達，安全性高，有利于患者康復(fù)，建議臨床進一步推廣應(yīng)用。