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    高危急性ST段抬高型心肌梗死患者左心室血栓發(fā)生危險的影響因素

    2022-03-27 00:53:24于瑤陳會校張海軍李娟郭會軍

    于瑤,陳會校,張海軍,李娟,郭會軍

    急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者易合并多種機(jī)械并發(fā)癥,其中以左心室室壁瘤(LVA)最為常見,多發(fā)于左心室前壁,整體發(fā)生率約1%~4%[1]。研究證實[2],LVA患者是左心室血栓的高危人群,發(fā)生率超過20%,最高可達(dá)42%。近年來包括急性期抗凝、心肌再灌注在內(nèi)的急救技術(shù)不斷進(jìn)展,LVA合并左心室血栓發(fā)生率持續(xù)降低,但因附壁血栓表面脫落導(dǎo)致栓塞及猝死等嚴(yán)重問題時有報道,同時此類患者住院時間顯著延長,給家庭及社會帶來極大的負(fù)擔(dān)[3]。國內(nèi)外有關(guān)STEMI患者發(fā)病早期LVA繼發(fā)左心室血栓潛在高危因素報道較少,結(jié)論亦存在較大差異[4]。因此,本研究選擇2015年1月至2021年6月于邯鄲市第一醫(yī)院收治伴LVA急性STEMI患者98例,根據(jù)是否繼發(fā)左心室血栓進(jìn)行分組,分析一般資料、影像學(xué)檢查及治療情況,旨在探討高危急性STEMI患者左心室血栓發(fā)生危險因素,為繼發(fā)左心室血栓早期防治提供更多依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象納入2015年1月至2021年6月于邯鄲市第一醫(yī)院收治的伴LVA急性STEMI患者98例,其中發(fā)病后2周內(nèi)檢查證實繼發(fā)左心室血栓35例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合急性STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②發(fā)病1周內(nèi)入院治療;③罪犯血管均為左前降支;④發(fā)病后2周內(nèi)完成超聲心動圖檢查;⑤年齡≥18周歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①其他心臟疾病繼發(fā)的STEMI;②既往有室壁瘤或心腔內(nèi)血栓史;③惡性腫瘤;④自身免疫性疾??;⑤心房顫動;⑥擴(kuò)張型心肌??;⑦肥厚型心肌病病史;⑧妊娠哺乳期女性。研究設(shè)計符合《世界醫(yī)學(xué)大會赫爾辛基宣言要求》,且患者及家屬簽署知情同意書。

    1.2 研究方法

    1.2.1 一般資料登錄我院電子病歷系統(tǒng)收集患者一般資料、影像學(xué)檢查及治療情況等資料;其中吸煙史指入院前1年內(nèi)至少吸煙1支/d;酗酒指近12個月每天攝入白酒100 ml以上且持續(xù)12個月[6];冠心病家族史指父母或祖父母、外祖父母有確診的冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┎∈?,且冠心病需符合世界衛(wèi)生組織(WHO)中的診斷標(biāo)準(zhǔn),即有明確的心肌梗死病史或經(jīng)冠狀動脈(冠脈)造影證實至少一支冠脈狹窄≥50%;心絞痛發(fā)作判定標(biāo)準(zhǔn):出現(xiàn)發(fā)作性胸骨后悶痛,緊縮壓榨感,可放射至左肩、下頜部,呈間斷性或持續(xù)性,合并出汗、惡心、呼吸困難、窒息感甚至?xí)炟?;左心室舒張功能降低判定?biāo)準(zhǔn)為E/A<1。實驗室檢查均在入院后立即抽取靜脈血,檢測儀器選擇貝克曼AU3000型全自動生化分析儀。

    1.2.2 超聲心動圖檢查及評價指標(biāo)患者入院后24 h內(nèi)完成床旁超聲心動圖檢查,其中LVA判定標(biāo)準(zhǔn)為[7]:①室壁變薄,連續(xù)性完整但局限性膨出;②瘤頸較寬且長徑≥瘤腔最大徑;③矛盾運動和正常收縮室壁間可見轉(zhuǎn)折點。左心室血栓判定標(biāo)準(zhǔn)[7]:①左心室內(nèi)可見異?;芈?;②基底部寬且邊界清晰,但活動性較差;③2個超聲窗面均可識別。根據(jù)冠脈造影指標(biāo)評估TIMI血流分級;側(cè)支循環(huán)評估采用Rentrop分級,其中1~3級判定為側(cè)支循環(huán)建立[7]。超聲診斷結(jié)果由兩位高年資超聲科醫(yī)師評估并達(dá)成一致后發(fā)出。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析選擇SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù);正態(tài)性評估采用Kolmogorov-Smirnov檢驗,其中符合正態(tài)分布計量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用百分比表示,組間比較采用χ2檢驗;將單因素分析有統(tǒng)計學(xué)意義指標(biāo)納入Logistic回歸模型完成多因素分析,以比值比(OR)來表示風(fēng)險程度;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組人群一般資料分析左心室血栓組年齡、血紅蛋白(Hb)、既往心絞痛史比例、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及冠脈側(cè)支循環(huán)建立比例均顯著低于非左心室血栓組(P<0.05);左心室血栓組<60歲、SCr、合并CKD、合并酗酒、合并貧血、LVEF≤40%、術(shù)前血流TIMI分級0級及術(shù)后血流分級TIMI≤2級比例顯著高于非左心室血栓組(P<0.05),表1。

    表1 兩組人群一般資料比較

    2.2 兩組治療情況分析左心室血栓組接受急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)或藥物溶栓比例顯著低于非左心室血栓組(P<0.05);兩組其他治療相關(guān)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表2。

    表2 兩組患者治療情況分析

    2.3 伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓風(fēng)險影響因素多因素Logistic回歸分析多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,酗酒、貧血、LVEF≤40%及術(shù)前血流TIMI分級0級均是伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓的獨立危險因素(P<0.05);心絞痛史、冠脈側(cè)支循環(huán)建立及接受急診PCI或藥物溶栓治療均是伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓獨立保護(hù)因素(P<0.05),表3~4。

    表3 變量賦值表

    3 討論

    急性STEMI患者早期出現(xiàn)左心室血栓機(jī)制目前仍存在爭議,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血流速度降低、內(nèi)皮細(xì)胞損傷及高凝狀態(tài)在心腔內(nèi)血栓形成過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用[8]。有研究顯示[9],前壁廣泛性心肌梗死引起室壁瘤較易導(dǎo)致心尖部受累,進(jìn)而誘發(fā)心尖圓鈍膨隆,心腔隨之?dāng)U大,而二尖瓣開放狀態(tài)下心尖區(qū)域血流速變明顯變慢;同時廣泛心肌損傷可刺激纖維蛋白、RBC及血小板(PLT)等在膠原蛋白上黏附,引起局部炎癥及高凝狀態(tài),為左心室血栓形成創(chuàng)造良好環(huán)境。

    本研究納入伴LVA急性STEMI患者98例中發(fā)病后2周內(nèi)檢查證實繼發(fā)左心室血栓35例,發(fā)生率與以往報道結(jié)果相符[10]。我們注意到左心室血栓組HGB水平顯著低于非左心室血栓組,同時貧血發(fā)生率更高(P<0.05);多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,貧血是伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓獨立危險因素(P<0.05);貧血患者因HGB水平下降可導(dǎo)致冠脈狹窄區(qū)域下游心肌氧供不足,心臟每搏輸出量及心率增加,進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷;此外慢性貧血能夠誘發(fā)心臟前負(fù)荷升高且后負(fù)荷下降,心輸出量隨之增加,最終導(dǎo)致遠(yuǎn)期左心室肥厚及心臟擴(kuò)大風(fēng)險升高[11]。有報道認(rèn)為[12],冠心病患者輕度貧血狀態(tài)即可導(dǎo)致明顯心肌缺血癥狀,不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險隨之升高。

    部分研究顯示[13],飲酒史可能導(dǎo)致急性STEMI后左心室血栓形成風(fēng)險升高,推測與酒精攝入誘發(fā)心肌病、肝臟、胰腺疾病等多種并發(fā)癥有關(guān),患者因血液流動性下降而出現(xiàn)血液高凝狀態(tài);同時酒精攝入還能夠直接導(dǎo)致靜脈血栓栓塞發(fā)生率升高,而大量酒精長期攝入還能夠刺激血小板聚集,誘導(dǎo)氧化應(yīng)激損傷,促進(jìn)多種炎癥相關(guān)細(xì)胞因子活化,導(dǎo)致左心室壁變薄及擴(kuò)張,心腔內(nèi)血栓發(fā)生風(fēng)險隨之增高。本研究多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,酗酒是伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓獨立危險因素(P<0.05),進(jìn)一步支持上述觀點。

    本研究結(jié)果中,左心室血栓組術(shù)前血流TIMI分級0級和術(shù)后血流TIMI分級≤2級比例均顯著高于非左心室血栓組(P<0.05);而后續(xù)多因素Logistic回歸分析亦證實術(shù)前血流TIMI分級0級均是伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓獨立危險因素(P<0.05),與以往報道結(jié)果相符[14]。STEMI患者術(shù)前梗死相關(guān)動脈(如完全閉塞或術(shù)后慢血流),心肌細(xì)胞缺血缺氧嚴(yán)重,心肌舒縮功能顯著下降,同時心腔內(nèi)膜損傷及血小板活性因子凝集均可誘發(fā)左心室血栓發(fā)生[15]。

    表4 伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓風(fēng)險影響因素多因素Logistic回歸分析

    有研究顯示LVEF≤40%急性心肌梗死患者往往梗死范圍更大,心肌收縮力下降和泵血功能障礙更為顯著,導(dǎo)致左心室血流淤滯,更易發(fā)生左心室血栓[16];本研究結(jié)果支持上述觀點。STEMI患者接受急診PCI或藥物溶栓治療后冠脈閉塞區(qū)域再通,心肌實現(xiàn)再灌注,有效挽救瀕壞心肌組織,有助于縮小梗死范圍及減輕心肌重塑程度,對于改善左心室功能具有重要意義[17,18]。本研究經(jīng)多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,接受急診PCI或藥物溶栓治療均是伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓獨立保護(hù)因素(P<0.05),證實急診PCI或藥物溶栓在預(yù)防或降低伴LVA急性STEMI患者早期左心室血栓發(fā)生風(fēng)險方面作用。

    本次研究結(jié)果同時證實,心絞痛史和冠脈側(cè)支循環(huán)建立均是伴LVA急性STEMI患者繼發(fā)左心室血栓獨立保護(hù)因素(P<0.05)。心絞痛發(fā)生主要因動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠脈狹窄心肌缺血導(dǎo)致,梗死前心絞痛可使患者提前適應(yīng)心肌缺血狀態(tài),刺激血栓自溶,減輕免疫炎癥損傷,進(jìn)而發(fā)揮良好心肌保護(hù)作用[19];同時心肌缺血過程中機(jī)體冠脈間細(xì)小吻合微血管可代償性再生,加快側(cè)支循環(huán)形成,有利于梗死范圍縮小及心肌缺血壞死程度減輕,最終達(dá)到延緩心室重構(gòu)和保護(hù)左心室功能的作用[20]。本研究不足之處在于:①屬于單中心回顧性研究,且整體樣本量較小,難以完全排除混雜因素影響;②因心臟磁共振資料完整度較低,研究選擇超聲心動圖評估左心室血栓形成,導(dǎo)致診斷精準(zhǔn)度欠佳。

    綜上所述,伴LVA急性STEMI患者如酗酒、貧血、LVEF≤40%及術(shù)前血流TIMI分級0級更易繼發(fā)左心室血栓;而存在心絞痛史、冠脈側(cè)支循環(huán)建立及接受急診PCI或藥物溶栓治療者繼發(fā)左心室血栓風(fēng)險更低。

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