高萬里,宋昆鵬,石海莉,李艷,秦立,劉兵,張靜,臧小彪,王現(xiàn)青,高傳玉,趙永輝
心房顫動(dòng)(房顫)是臨床最常見的心律失常之一,其可增加心臟負(fù)荷,使心力衰竭和卒中風(fēng)險(xiǎn)明顯提高[1]。目前房顫的治療主要有藥物治療及導(dǎo)管射頻消融治療。藥物治療多以控制心室率及抗凝等目的為主,多數(shù)藥物難以轉(zhuǎn)復(fù)或者維持竇性心律,且長期服藥可能導(dǎo)致甲狀腺損害、肝腎功能毒性等并發(fā)癥。對于藥物控制效果欠佳的房顫患者,導(dǎo)管射頻消融術(shù)可作為一線治療[2]。射頻消融術(shù)是利用大頭導(dǎo)管頂端的電極在心肌組織內(nèi)產(chǎn)生阻力性電熱效應(yīng),使心肌細(xì)胞干燥壞死,達(dá)到治療快速性心律失常的一種術(shù)式目的,現(xiàn)已成為快速型心律失常治療的主要手段[3]。本研究旨在探討導(dǎo)管射頻消融術(shù)對患者心肌酶及心功能的影響,為房顫導(dǎo)管消融治療提供參考資料。
1.1 研究對象和分組本研究為回顧性研究,選擇2019年3月至2020年9月因房顫入住阜外華中心血管病醫(yī)院的患者120例為研究對象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為射頻消融組(A組)和對照組(B組),每組60例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②首次實(shí)行導(dǎo)管射頻消融術(shù);排除標(biāo)準(zhǔn):①近1月內(nèi)有心肌缺血事件;②嚴(yán)重的肝腎功能異常;③經(jīng)肺靜脈CT或經(jīng)食道超聲檢查證實(shí)左心耳血栓形成;④甲狀腺功能亢進(jìn)或風(fēng)濕性心臟病合并二尖瓣重度狹窄。A組男性25例,女性35例,年齡(64.4±6.2)歲;B組男性23例,女性37例,年齡(66.2±5.3)歲,兩組的年齡及性別等基線資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。本研究符合 2013年發(fā)布的《赫爾辛基宣言》中涉及人體受試者的醫(yī)學(xué)研究倫理原則,所有入選患者簽署知情同意書。
1.2 分組和干預(yù)A組完善術(shù)前常規(guī)血生化指標(biāo),測定肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌鈣蛋白(cTnI),心臟超聲心動(dòng)圖,測定左房前后徑(LAAPD),左室收縮末內(nèi)徑(LVESD),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。術(shù)中局麻后穿刺股靜脈,放置十級電極至冠狀竇記錄電位,之后穿刺房間隔,給予患者肝素化處理(80~100 IU/kg)后,三維標(biāo)測系統(tǒng)(CARTO)指導(dǎo)下構(gòu)建左房模型,行環(huán)肺靜脈隔離。如房顫不終止,繼續(xù)行頂部線、后壁BOX、(前壁線)及三尖瓣峽部線消融,如消融后仍未轉(zhuǎn)為竇性心律,則給與鎮(zhèn)靜藥物(咪達(dá)唑侖2 mg)靜推后交流電150 J同步電復(fù)律。術(shù)后給予規(guī)律口服藥物治療(胺碘酮200 mg,tid;琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg,qd;利伐沙班 15 mg,qd;泮托拉唑腸溶膠囊40 mg,qd)。
B組完善術(shù)前常規(guī)血生化指標(biāo),測定CK-MB,cTnI;行超聲心動(dòng)圖測定LAAPD,LVESD,LVEF。排除左心耳血栓后,給予口服藥物(胺碘酮200 mg,tid;琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg,qd;利伐沙班15 mg,qd)治療,如為快心室率房顫持續(xù)不緩解,則給予交流電150 J同步電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 心肌酶測定A組于術(shù)前、術(shù)后2 h、術(shù)后48 h,B組于服藥前,服藥后2 h和48 h測定心肌酶譜,主要測定CK-MB及cTnI,B組常規(guī)測定心肌酶譜,主要測定CK-MB及cTnI。
1.3.2 心功能測定A、B兩組均于術(shù)前及術(shù)后6個(gè)月行心臟彩超+左心功能測定檢查,主要LAAPD、LVESD及LVEF。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 22.0處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用配對t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)和百分比表示,組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.1 兩組患者基線資料比較兩組各入選60例,A組合并冠心病15例,合并結(jié)構(gòu)性心臟病15例,合并高血壓36例,合并糖尿病15例;B組合并冠心病21例,結(jié)構(gòu)性心臟病12例,合并高血壓36例,合并糖尿病12例,兩組的年齡及性別等基線資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),表1。
表1 基本資料
2.2 A組血清心肌酶改變導(dǎo)管消融術(shù)后2 h CKMB及cTnI均較術(shù)前升高,P<0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,術(shù)后48 h數(shù)值雖未恢復(fù)到術(shù)前水平,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),表2。
表2 兩組患者心肌酶改變
2.3 兩組患者心功能變化術(shù)后6月復(fù)查,A組LAAPD,LVESD均較術(shù)前減小,P<0.05,且LAAPD減小有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.01,LVEF較術(shù)前有所提高,P<0.05,A組與B組比較,LAAPD、LVESD較術(shù)前減小,LVEF較術(shù)前升高,P<0.05(表3)。
表3 兩組患者心功能改變
房顫是臨床上最常見的快速性心律失常,早期治療主要是靠藥物預(yù)防血栓栓塞事件和維持治療,但經(jīng)過20年的發(fā)展,導(dǎo)管消融在房顫治療中起到的作用越來越大。2006年,導(dǎo)管消融首次被寫入房顫治療指南[5],其推薦級別為Ⅱa,且附有較多限制,如年齡<75歲等。2020年歐洲房顫診斷和管理指南中,將“藥物治療無效的陣發(fā)性房顫”作為Ⅰ類推薦之外,“藥物治療無效的持續(xù)性房顫”也作為Ⅰ類推薦[6]。同年,EAST-AFNET4研究結(jié)果明確顯示房顫患者早期節(jié)律控制改善預(yù)后,表明以節(jié)律控制策略為主導(dǎo)的時(shí)代即將開始??剐穆墒СK幬铮ˋADs)將回歸核心地位,導(dǎo)管消融迅速崛起,使用好AAD和導(dǎo)管消融將是臨床實(shí)踐中至關(guān)重要的問題[7]??傊瑢?dǎo)管消融作為房顫治療的級別越來越高。
房顫的導(dǎo)管消融主要釋放射頻電流使局部心內(nèi)膜下心肌出現(xiàn)凝固性壞死,從而阻斷心律失常的異常傳導(dǎo)[8]。房顫治療時(shí)可將導(dǎo)管置于肺靜脈肌袖附近,使心房肌產(chǎn)生熱損傷,引起心房肌細(xì)胞干燥、脫水、凝固、壞死,使心房肌收縮力下降,消融線可導(dǎo)致心房肌細(xì)胞數(shù)目減少,有利于恢復(fù)正常節(jié)律,維持竇性心律,改善心房結(jié)構(gòu)和功能,達(dá)到治療心房顫動(dòng)的目的[9-12]。本研究亦證實(shí)房顫經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)后左房前后徑較術(shù)前減小,心功能有所改善。且導(dǎo)管消融的效果優(yōu)于藥物治療。
然而導(dǎo)管消融術(shù)盡管作為微創(chuàng)手術(shù),具有創(chuàng)傷小,易恢復(fù)等特點(diǎn),但由于是侵入性操作,仍然存在心臟穿孔、心包壓塞等風(fēng)險(xiǎn)[13],且消融手術(shù)主要經(jīng)過射頻電流使心肌細(xì)胞凝固性壞死,可造成醫(yī)源性心肌損傷,從而導(dǎo)致心肌酶升高[14]。一部分患者出于對手術(shù)的恐懼,包括部分非心律失常專業(yè)醫(yī)生由于擔(dān)心復(fù)發(fā)率等因素,從而選擇藥物治療。本研究還顯示,盡管房顫導(dǎo)管消融術(shù)可導(dǎo)致心肌酶一過性升高,但多在術(shù)后24 h下降,患者整體并無特殊不適。
本研究存在一定的局限性。目前陣發(fā)性房顫消融的主流術(shù)式為環(huán)肺靜脈隔離,但對于環(huán)肺靜脈隔離后仍未轉(zhuǎn)復(fù)竇律的房顫患者,部分患者需要進(jìn)行線性消融,必要時(shí)需要電復(fù)律等術(shù)式,不同的消融術(shù)式及消融時(shí)間,累計(jì)的AI值亦不同,可能對后續(xù)的心肌酶亦有影響[15]。且本研究隨訪時(shí)間較短,后續(xù)需要繼續(xù)隨訪觀察。
綜上所述,導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療房顫,雖可引起心肌局部損傷,表現(xiàn)為心肌酶一過性升高,但多于術(shù)后48 h大幅降低,且術(shù)后6個(gè)月心功能改善明顯,應(yīng)在房顫治療中獲得更高的推薦級別。