楊帆
臨床上,小兒心肌炎又稱感染性心肌病,是兒科常見病之一,近年來發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。其病因尚不清楚,但可合并心律失常等多種并發(fā)癥,有效控制心肌炎引起的心肌損傷是治療小兒心肌炎的重要原則之一。磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉是治療小兒心肌炎的常用藥物,對(duì)心肌有保護(hù)作用[1],目前廣泛應(yīng)用于心肌梗死、心力衰竭、心肌炎等多種心臟疾病治療中,效果良好[2]。本研究探討磷酸肌酸鈉在小兒心肌炎治療中的應(yīng)用價(jià)值?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇遼寧省盤錦市中心醫(yī)院婦產(chǎn)院區(qū)新生兒科2018 年1 月~2019 年1月收治的100 例小兒心肌炎患兒,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組,每組50 例。研究組男27 例,女23 例;平均年齡(11.52±2.92)歲;病程7~29 d,平均病程(15.52±4.89)d;室性早搏25 例,房室早搏10 例,竇速心率過緩10 例,竇性心率過速5 例。對(duì)照組男25 例,女25 例;平均年齡(11.34±2.91)歲;病程7~29 d,平均病程(15.67±4.99)d;室性早搏24 例,房室早搏10 例,竇速心率過緩10 例,竇性心率過速6 例。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合小兒心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn);②家屬同意本研究并簽字。排除標(biāo)準(zhǔn):①先天性疾病患兒;②藥物禁忌患兒。
1.3 方法 兩組患兒均給予對(duì)癥治療,維持生命體征及內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,對(duì)患兒進(jìn)行吸氧、降顱壓、糾正電解質(zhì)紊亂等治療,必要時(shí)給予強(qiáng)心處理。7 d 為1 個(gè)療程,患兒共接受2 個(gè)療程的干預(yù)。
1.3.1 對(duì)照組 患兒采用果糖二磷酸鈉治療。1 g 果糖二磷酸鈉+滅菌注射用水10 ml 溶解,混勻靜脈輸注,2 次/d,監(jiān)測(cè)患者的生命體征。
1.3.2 研究組 患兒采用磷酸肌酸鈉治療。將1 g 磷酸肌酸鈉溶解于10%葡萄糖溶液稀釋后靜脈滴注,1 次/d。
1.4 觀察指標(biāo)對(duì)比兩組患兒治療前后心肌酶譜(肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶)、左心室射血分?jǐn)?shù)和E/A。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患兒治療前后心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組患兒肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患兒肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平均較本組治療前降低,且研究組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患兒治療前后心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比()
表1 兩組患兒治療前后心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05
2.2 兩組患兒治療前后心功能指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組患兒左心室射血分?jǐn)?shù)、E/A對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患兒左心室射血分?jǐn)?shù)、E/A 均較本組治療前提高,且研究組高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患兒治療前后心功能指標(biāo)對(duì)比()
表2 兩組患兒治療前后心功能指標(biāo)對(duì)比()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05
臨床上,小兒心肌炎可引起一定程度的心肌損害現(xiàn)象。如果不及時(shí)進(jìn)行有效治療,可能會(huì)造成嚴(yán)重的心肌損傷,治愈后難以完全恢復(fù),可導(dǎo)致長(zhǎng)期心功能不全,增加長(zhǎng)期心律失常、心力衰竭甚至猝死發(fā)生率,因此有必要最大程度地保護(hù)患兒心肌,減少治療期間心肌損害的程度[3,4]。磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉對(duì)心肌功能均有保護(hù)作用,可避免能量耗竭對(duì)心肌收縮性的損害,減少細(xì)胞膜的損傷。其中,果糖二磷酸鈉安全性高,可提供大量能量保護(hù)心肌組織,避免心肌過氧化損傷,幫助鉀離子內(nèi)流,支持能量代謝,減輕缺血性心肌損傷,增加心肌收縮功能,可活血化瘀,廣泛應(yīng)用于臨床治療。在治療過程中,醫(yī)務(wù)人員應(yīng)指導(dǎo)患兒保持充足的臥床休息,減輕心臟負(fù)荷,減輕心肌耗氧量[5,6]。磷酸肌酸鈉主要存在于心肌細(xì)胞中,是一種高能磷酸化合物,是三磷酸腺苷(ATP)濃度的5 倍。在消耗ATP的過程中,磷酸肌酸鈉可以轉(zhuǎn)化為ATP,迅速恢復(fù)心肌細(xì)胞的功能,其具有快速、直接的療效,可保護(hù)心肌細(xì)胞,避免氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞的損傷[7-9]。目前,磷酸肌酸鈉在小兒心肌炎的臨床治療中發(fā)揮著重要作用。葡萄糖代謝過程中產(chǎn)生的代謝中間產(chǎn)物主要作用于細(xì)胞膜,刺激磷酸果糖激酶,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ATP 濃度顯著升高,具有改善和修復(fù)細(xì)胞的作用,能穩(wěn)定細(xì)胞膜,有效降低心肌興奮性,恢復(fù)細(xì)胞極化狀態(tài),具有積極作用[10-12]。磷酸肌酸鈉治療可提高臨床治療效果,有效縮短心肌酶譜恢復(fù)時(shí)間。
本研究結(jié)果顯示:治療后,兩組患兒肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平均較本組治療前降低,且研究組患兒肌鈣蛋白I、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組患兒左心室射血分?jǐn)?shù)、E/A 均較本組治療前提高,且研究組患兒左心室射血分?jǐn)?shù)、E/A 高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。心肌炎是兒童常見的心臟病,由甲型肝炎病毒、腸道病毒、呼吸道病毒等多種病毒引起。經(jīng)過大量的臨床研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞免疫機(jī)制在小兒心肌炎發(fā)病中起著重要作用。同時(shí),通過小鼠實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí),細(xì)胞在免疫機(jī)制作用后容易被心肌細(xì)胞吸收和溶解。此外,自然殺傷細(xì)胞的加入最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、浸潤(rùn)、纖維改變等[13-15]。目前臨床治療的主要目的是降低心臟負(fù)荷和抗病毒,從而保護(hù)心肌,減輕心肌損害程度。磷酸肌酸鈉已逐漸成為治療本病的主要輔助藥物。果糖二磷酸鈉是糖代謝過程中的代謝中間產(chǎn)物,作用于細(xì)胞膜,刺激磷酸果糖激酶,提高ATP 濃度,恢復(fù)細(xì)胞極化,發(fā)揮修復(fù)改善作用,穩(wěn)定細(xì)胞膜,降低心肌興奮性,從而起到正性變力作用。磷酸肌酸鈉屬于一種細(xì)胞內(nèi)高能磷酸化合物,其可有效實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌的保護(hù),最大程度減輕心肌所受到的損害,從而促使細(xì)胞膜的完整性得到有效保護(hù)[16-18]。磷酸肌酸鈉可通過將高能磷酸鍵進(jìn)行水解而有效實(shí)現(xiàn)對(duì)骨骼肌和心肌等細(xì)胞的能量供應(yīng),促使心肌代謝得到一定程度改善。
綜上所述,磷酸肌酸鈉在小兒心肌炎治療中的應(yīng)用價(jià)值高,能改善心功能指標(biāo),減少心肌損害,值得推廣使用。