參七湯對(duì)急性心肌梗死病人PCI術(shù)后血脂、炎性因子及心功能的影響

孫石峰，趙華云，黃嘉文，于遠(yuǎn)航

冠心病是威脅人類健康的首要?dú)⑹?，其中急性心肌梗死起病急驟，最為兇險(xiǎn)。隨著人們物質(zhì)生活水平的提高，急性心肌梗死發(fā)病率呈升高趨勢(shì)，其所致終末期心力衰竭病人日益增多，加重了社會(huì)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，已成為重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題[1]。有限的時(shí)間窗內(nèi)行血運(yùn)重建，恢復(fù)前向血流灌注缺血心肌顯得尤為重要[2]?，F(xiàn)階段，胸痛中心的廣泛開(kāi)展為急性心肌梗死病人帶來(lái)了福音，高質(zhì)量急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)可迅速開(kāi)通閉塞血管，短時(shí)間恢復(fù)心肌灌注，可作為急性心肌梗死的首選治療手段。心肌再灌注治療各有優(yōu)劣，缺血心肌恢復(fù)血流灌注可能導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷及凋亡，這一現(xiàn)象稱為心肌再灌注損傷，具體機(jī)制尚不明確，心肌再灌注損傷降低了PCI獲益[3]。另一方面，持續(xù)的高脂血癥、內(nèi)皮細(xì)胞損傷后炎癥反應(yīng)貫穿冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的整個(gè)過(guò)程，且未隨著“支架地?fù)伍_(kāi)”得到有效根治。PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張?jiān)斐裳軆?nèi)膜撕裂炎癥反應(yīng)為支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生埋下了隱患[4]。有研究表明，參七湯可增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善心肌血供，同時(shí)降低血脂水平，抑制炎癥反應(yīng)[5]。本研究對(duì)急性心肌梗死病人PCI術(shù)后采用在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合參七湯治療，觀察其對(duì)血脂、炎性因子及心功能影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性心肌梗死診斷符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[6]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。選取2020年1月—2020年6月我院胸痛中心治療的急性心肌梗死PCI術(shù)后80例病人，隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組。研究組40例，男28例，女12例；年齡50～70(58.3±2.8)歲；發(fā)病至PCI時(shí)間(5.5±1.2)h。對(duì)照組40例，男26例，女14例；年齡50～70(58.5±2.5)歲；發(fā)病至PCI時(shí)間(5.3±1.4)h。兩組一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：急診胸痛入院，綜合病人臨床癥狀、體表導(dǎo)聯(lián)心電圖及血肌鈣蛋白定量檢查明確診斷為急性心肌梗死；符合急診PCI指證，并成功開(kāi)通罪犯血管，術(shù)后病人生命體征平穩(wěn)；病人自愿參與本研究，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肝、腎功能損害或精神障礙、腫瘤及血液系統(tǒng)疾??；妊娠期或哺乳期女性；合并嚴(yán)重心力衰竭及惡性心律失常；拒絕簽署知情同意書。

1.3 治療方法 遵循標(biāo)準(zhǔn)胸痛中心的要求，所有病人給予PCI術(shù)，術(shù)后即刻達(dá)到心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流Ⅲ級(jí)。對(duì)照組給予常規(guī)治療，包括阿司匹林及氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板聚集、他汀調(diào)脂、低分子肝素抗凝、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類等藥物治療。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合參七湯治療，組方：紅參10 g，三七10 g，每日1劑，于早餐后口服。

1.4 觀察指標(biāo) 檢測(cè)并比較兩組治療前及治療3個(gè)月后血脂[三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)]及炎性因子[超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)]水平，并完善心臟彩超評(píng)定病人心功能[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)]改善情況。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后血脂水平比較 治療前，兩組血脂水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療3個(gè)月后，研究組TG、TC、LDL-C水平低于對(duì)照組，HDL-C高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血脂水平比較(±s) 單位：mmol/L

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較 治療前，兩組炎性因子水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療3個(gè)月后，研究組hs-CRP、IL-6水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較(±s)

2.3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前，兩組LVEF和LVEDD比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療3個(gè)月后，研究組LVEF高于對(duì)照組，LVEDD低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)

3 討 論

急性心肌梗死是繼發(fā)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變，即出現(xiàn)不穩(wěn)定脂質(zhì)斑塊破潰，繼發(fā)管腔內(nèi)出血及血栓形成，進(jìn)而導(dǎo)致管腔部分或完全閉塞，冠狀動(dòng)脈血流急劇減少，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血性壞死。急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭、惡性心律失常，甚至心臟破裂等，是導(dǎo)致病人死亡的主要原因[7]?，F(xiàn)階段，隨著人們物質(zhì)水平的提高及生活節(jié)奏的加快，心肌梗死發(fā)病率呈逐年遞增趨勢(shì)，且發(fā)病人群逐漸趨于年輕化。早期血運(yùn)重建可及時(shí)開(kāi)通梗死血管，挽救壞死的心肌，縮小梗死灶，改善左心室功能[8]。

動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生發(fā)展與血管內(nèi)皮受損后炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，血脂代謝異常為動(dòng)脈粥樣硬化重要的危險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期高脂血癥可損傷內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)受損的內(nèi)皮進(jìn)入內(nèi)膜下，分化為泡沫細(xì)胞，并分泌促炎因子，加重斑塊進(jìn)展。再灌注治療即刻開(kāi)通犯罪血管，增加前向血流，但病人自身血脂代謝異常未得到有效糾正。PCI過(guò)程中球囊擴(kuò)張擠壓斑塊對(duì)血管內(nèi)皮造成損傷，繼發(fā)內(nèi)皮炎癥反應(yīng)，血小板活化、聚集，是PCI術(shù)后急性血管閉塞或后期支架內(nèi)狹窄的誘因。血運(yùn)重建過(guò)程可能出現(xiàn)再灌注損傷，造成心肌頓抑或不可逆心肌凋亡，再灌注損傷降低了PCI獲益，增加了不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。

hs-CRP是由肝臟核糖體合成，是一種急性炎癥蛋白，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生活性物質(zhì)，增強(qiáng)血小板聚集能力，促進(jìn)不穩(wěn)定斑塊進(jìn)展，是心血管不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[9]。劉蓉等[10]根據(jù)急性心肌梗死病人住院期間有無(wú)發(fā)生心血管不良事件進(jìn)行分組，分別測(cè)定兩組hs-CRP水平，結(jié)果顯示，hs-CRP>12 mg/L的病人心血管不良事件發(fā)生率高于hs-CRP≤12 mg/L的病人，提示高h(yuǎn)s-CRP水平可增加心室重塑，促進(jìn)心力衰竭發(fā)生，預(yù)測(cè)急性心肌梗死病人預(yù)后[11]。孫炎華等[12]研究表明，急性心肌梗死病人術(shù)后長(zhǎng)期心血管不良事件發(fā)生率與高h(yuǎn)s-CRP水平相關(guān)。

中醫(yī)學(xué)將急性心肌梗死歸屬于“厥心痛”“真心痛”范疇，病機(jī)為本虛而標(biāo)實(shí)。虛表現(xiàn)為陽(yáng)虛、氣虛、陰虛，實(shí)是在虛的根源上表現(xiàn)為痰濁瘀阻、氣滯血瘀等。因此，治療的關(guān)鍵以益氣活血、通脈疏絡(luò)為主[13]。參七湯由紅參和三七兩味中藥組成，紅參為君藥，可增加冠狀動(dòng)脈血流量和心肌血流灌注，改善心肌缺血癥狀。三七為臣藥，可抑制血小板活化，延緩動(dòng)脈粥樣硬化并改善微循環(huán)。二者合用可通血脈、化血瘀[14]。有研究顯示，參七湯可改善心肌血流灌注[15]。相關(guān)研究顯示，參七湯可抑制體內(nèi)慢性炎癥免疫反應(yīng)，降低PCI術(shù)后再狹窄發(fā)生率[16-17]。

阿司匹林和他汀等西藥是急性心肌梗死介入術(shù)后二級(jí)預(yù)防的基礎(chǔ)用藥。治療3個(gè)月后，研究組hs-CRP、IL-6水平低于對(duì)照組，提示研究組機(jī)體炎癥反應(yīng)較對(duì)照組改善，炎癥的有效控制有助于進(jìn)一步減輕心肌損傷，延緩心室重構(gòu)，恢復(fù)冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能。復(fù)查心臟彩超結(jié)果提示，研究組心功能指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，研究組調(diào)節(jié)血脂能力較對(duì)照組增強(qiáng)，可有效阻止心室重塑，改善心功能。

綜上所述，與常規(guī)西醫(yī)治療比較，急性心肌梗死病人PCI術(shù)后常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用參七湯，能有效降低血脂水平，減輕炎癥反應(yīng)，改善心功能。