張鵬,石金鑫,朱燁
阜寧縣人民醫(yī)院麻醉科,江蘇鹽城 224400
肺癌是一種臨床常見病,可采用胸腔鏡下肺癌根治術(shù)進(jìn)行治療,但易造成肺損傷,所以,加強(qiáng)肺功能保護(hù)十分重要[1-2]。肺保護(hù)通氣模式是急性呼吸窘迫綜合征患者機(jī)械通氣治療中常用的通氣方式[3]。經(jīng)臨床研究表明,在胸科手術(shù)單肺通氣中采用肺保護(hù)通氣模式,不僅可以減輕機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng),還可以減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,但相關(guān)研究結(jié)果并不統(tǒng)一[4]。右美托咪定是一種α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑,可有效抵抗缺血再灌注損傷、抑制炎癥反應(yīng),從而有助于保護(hù)肺功能[5]。有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道表明,肺保護(hù)通氣模式+右美托咪定在肺功能保護(hù)方面作用十分突出,值得在臨床中應(yīng)用推廣[6-7]。基于此,本文隨機(jī)選擇2018年1月—2021年8月在阜寧縣人民醫(yī)院行胸腔鏡下肺癌根治術(shù)的肺癌患者70例進(jìn)行研究,探討肺保護(hù)通氣模式+右美托咪定的應(yīng)用價(jià)值?,F(xiàn)報(bào)道如下。
隨機(jī)選擇在本院行胸腔鏡下肺癌根治術(shù)的肺癌患者70例,依據(jù)拋硬幣法將患者分為參照組與研究組,各35例。參照組:女14例,男21例;年齡50~78歲,平均(62.13±3.51)歲。研究組:女16例,男19例;年齡50~78歲,平均(62.58±3.43)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①無手術(shù)禁忌證者;②無凝血功能障礙者;③簽訂知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有肝腎功能嚴(yán)重障礙者;②術(shù)前伴有嚴(yán)重通氣障礙者;③存在精神問題或者溝通障礙者;④臨床資料缺失者。
參照組單純采用肺保護(hù)通氣模式,即在手術(shù)過程中采用以下通氣策略:潮氣量為6 mL/kg,氧濃度分?jǐn)?shù)為70%,呼氣末正壓為5 cmH2O,呼吸頻率為14~16次/min。研究組采用肺保護(hù)通氣模式+右美托咪定,即在參照組基礎(chǔ)上,于麻醉誘導(dǎo)前10 min經(jīng)由靜脈泵注入0.5 μg/kg右美托咪定(國藥準(zhǔn)字H20110085),之后以0.6 μg/(kg·h)速度泵注,維持至結(jié)束手術(shù)。
對(duì)兩組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)以及麻醉誘導(dǎo)即刻(T0)、單肺通氣30 min(T1)、單肺通氣60 min(T2)、術(shù)畢(T3)的肺功能指標(biāo)、炎癥因子指標(biāo)進(jìn)行觀察比較。肺功能:呼吸指數(shù)(respiratory index, RI)、氧合指數(shù)(oxygenation index, OI)、動(dòng)脈肺泡氧分壓比(PaO2/PAO2)。炎癥 因子:白細(xì) 胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白細(xì)胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,差異比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,差異比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、單肺通氣時(shí)間、輸膠體量、輸晶體量比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)Table 1 Comparison of surgery-related indicators between the two groups of patients(±s)
表1 兩組患者手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)Table 1 Comparison of surgery-related indicators between the two groups of patients(±s)
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與T0比較,兩組T1、T2時(shí)RI、OI、PaO2/PAO2均有明顯變化,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組T1、T2時(shí)RI、OI、PaO2/PAO2均明顯優(yōu)于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者不同時(shí)間的肺功能比較(±s)Table 2 Comparison of the pulmonary function of the two groups of patients at different times(±s)
表2 兩組患者不同時(shí)間的肺功能比較(±s)Table 2 Comparison of the pulmonary function of the two groups of patients at different times(±s)
注:a表示與T0比較,P<0.05;b表示與同時(shí)間參照組比較,P<0.05
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與T0比較,兩組T1、T2、T3時(shí)IL-6、IL-8、TNFα水平均明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組T1、T2、T3時(shí)IL-6、IL-8、TNF-α水平均明顯低于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者不同時(shí)間的炎癥因子水平比較 [(±s),pg/mL]Table 3 Comparison of the levels of inflammatory factors in the two groups of patients at different times [(±s),pg/mL]
表3 兩組患者不同時(shí)間的炎癥因子水平比較 [(±s),pg/mL]Table 3 Comparison of the levels of inflammatory factors in the two groups of patients at different times [(±s),pg/mL]
注:a表示與T0比較,P<0.05;b表示與同時(shí)間參照組比較,P<0.05
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右美托咪定是一種α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑,經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明,右美托咪定可有效抑制炎癥反應(yīng),同時(shí)還可以減小交感神經(jīng)張力[8-10]。此外,經(jīng)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),右美托咪定具有一定的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜功效,可以有效減輕手術(shù)應(yīng)激反應(yīng),減少肺內(nèi)分流,增大氧合,提高缺氧性肺血管收縮效應(yīng),以此發(fā)揮保護(hù)肺功能的作用[11-12]。
在急性肺損傷中,炎癥應(yīng)激反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致炎癥介質(zhì)大 量生成,如IL-6、IL-8、TNF-α。IL-6、IL-8、TNF-α作為重要的炎癥介質(zhì),可充分反映機(jī)體炎癥反應(yīng)與免疫反應(yīng)[13-14]。在機(jī)械通氣相關(guān)性損傷中,IL-6、IL-8、TNF-α水平可充分體現(xiàn)損傷程度,其水平與損傷程度成正比,也就說是,損傷程度越嚴(yán)重,IL-6、IL-8、TNF-α水平越高[15-16]。本文研究表明:研究組T1、T2時(shí)RI、OI、PaO2/PAO2分別為(0.60±0.14)、(0.86±0.20)、(301.25±50.58)、(221.25±42.38)、(0.60±0.06)、(0.55±0.04),均明顯優(yōu)于參照組(P<0.05);研究組T1、T2、T3時(shí)IL-6、IL-8、TNF-α水平分 別 為(17.32±2.58)、(30.22±4.37)、(40.13±4.92)、(10.25±2.12)、(13.58±2.67)、(20.42±4.18)、(10.52±1.45)、(22.06±2.95)、(30.76±4.58)pg/mL,均明顯低于參照組(P<0.05),與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道基本一致[17-18]。具體數(shù)據(jù)如下:觀察組T1、T2時(shí)RI、OI、PaO2/PAO2分別為(0.61±0.15)、(0.85±0.21)、(301.36±52.69)、(215.36±70.18)、(0.61±0.05)、(0.58±0.03),均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組T1、T2、T3時(shí)IL-6、IL-8、TNF-α水平分別為(17.23±2.69)、(31.01±4.28)、(40.24±4.89)、(10.14±2.03)、(13.69±2.58)、(20.31±4.29)、(10.63±1.36)、(22.17±3.04)、(30.87±4.69)pg/mL,均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。由此說明,在胸腔鏡下肺癌根治術(shù)中聯(lián)合應(yīng)用肺保護(hù)通氣模式與右美托咪定的效果更加確切。究其原因可能為:①右美托咪定可有效緩解肺組織缺血、缺氧癥狀,從而改善肺功能;②右美托咪定可對(duì)交感神經(jīng)活性予以抑制,從而減少血液中去甲腎上腺素與腎上腺素含量,發(fā)揮減輕炎癥反應(yīng)的作用[19-20]。當(dāng)然,本研究尚存在一些不足之處,比如研究樣本選取數(shù)量較少、觀察的研究時(shí)間較短、藥物單一等,為了進(jìn)一步確保研究結(jié)果更加全面、準(zhǔn)確,可適當(dāng)增加研究樣本數(shù)量,延長(zhǎng)觀察時(shí)間,從而為胸腔鏡下肺癌根治術(shù)肺功能的保護(hù)提供參考依據(jù)。
綜上所述,肺保護(hù)通氣模式+右美托咪定對(duì)胸腔鏡下肺癌根治術(shù)肺功能的保護(hù)作用十分確切,有助于改善患者肺功能,減輕炎癥反應(yīng),值得臨床借鑒應(yīng)用。