胺碘酮聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊治療慢性心力衰竭伴室性心律失常的臨床研究

周迪鳴

221000江蘇省徐州市銅山區(qū)人民醫(yī)院，江蘇徐州

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病，是指冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致發(fā)生心臟病[1]。慢性心力衰竭是出現(xiàn)在冠心病終末階段的一種常見的危重癥，通常伴有心臟結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生較大的變化，伴有心臟收縮及舒張功能的下降。如果不能及時采取有效的措施，將會嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2-3]。對慢性心力衰竭合并出現(xiàn)室性心律失常的患者，如果診斷及治療不及時，其病死率將會明顯增高[4-5]。本研究探討慢性心力衰竭患者伴室性心律失常的臨床表現(xiàn)、治療方法及效果，選取冠心病慢性心力衰竭患者120 例為研究對象，對患者的臨床治療及療效進(jìn)行對比分析，現(xiàn)將分析結(jié)果報告如下。

資料與方法

2020年1月-2021年3月收治慢性心力衰竭患者120 例，其中伴有室性心律失?；颊?0 例(A 組)，無室性心律失?；颊?0例(B組)；將60例伴有室性心律失常的A 組患者平均分為對照組及觀察組，各30例。男67 例，女53 例；年齡50～85 歲，平均71 歲；心力衰竭病程4.5個月～4.5年，平均2.5年。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》中關(guān)于冠心病慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；所有患者均自愿參與本次研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝腎疾病及肝腎功能障礙；②由風(fēng)濕性心臟病、高血壓病、甲狀腺功能亢進(jìn)等其他疾病導(dǎo)致的心力衰竭；③由藥物、腎功能障礙等導(dǎo)致的心律失常；④嚴(yán)重竇房結(jié)功能異常。

治療方法：①對照組給予常規(guī)治療：予以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、地高辛、呋塞米、螺內(nèi)酯等藥物，予以強(qiáng)心、利尿、改善預(yù)后及糾正電解質(zhì)紊亂等治療；②觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再給予胺碘酮聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊治療，胺碘酮注射液用5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈緩慢推注，之后胺碘酮注射液1 mg/min 靜脈持續(xù)泵入6 h，再減量至0.5 mg/min靜脈持續(xù)泵入18 h，后改為口服胺碘酮，0.2 g/次，3次/d，持續(xù)1周，第2周0.2 g/次，2次/d，第3周0.2 g/d維持。參松養(yǎng)心膠囊4粒/次，3次/d。用藥過程中要密切監(jiān)測患者的血壓、心律、心率變化。

療效評定標(biāo)準(zhǔn)[6]：①顯效：經(jīng)過治療后患者的心悸、氣促、胸悶等臨床癥狀完全消失，心電圖檢查顯示期前收縮減少≥90%；②有效：經(jīng)過治療后患者的心悸、氣促、胸悶等臨床癥狀有所改善，心電圖檢查顯示期前收縮減少≥50%；③無效：經(jīng)過治療后患者的心悸、氣促、胸悶等臨床癥狀無明顯變化，甚至加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

觀察指標(biāo)：對患者進(jìn)行心臟多普勒超聲檢查，對比其左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、腦鈉肽濃度(BNP)。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 18.0 進(jìn)行分析處理，計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

A、B 組心功能比較：A 組患者室性早搏60 例，合并短陣室速33 例；A 組心臟擴(kuò)大、心肌功能嚴(yán)重受損程度均高于B 組；A 組BNP 濃度為(360.5±18.5)pg/mL，B 組為(260.5±23.0)pg/mL；A 組LVEF 為(0.27±0.08)%，B組為(0.41±0.10)%。

觀察組與對照組LVEDD、LVEF、BNP 比較：觀察組治療后LVEDD 低于對照組，LVEF 高于對照組。見表1。

表1 觀察組與對照組治療前后BNP、LVEDD、LVEF比較(±s)

表1 觀察組與對照組治療前后BNP、LVEDD、LVEF比較(±s)

組別BNP(pg/mL)LVEDD(mm)LVEF(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組(n=30)312.5±18.5279.1±19.465.15±10.2555.13±1.2729.97±11.2762.57±13.27對照組(n=30)318.6±20.3294.2±12.168.02±9.6362.57±8.5329.13±10.6841.03±12.57

觀察組與對照組臨床療效比較：觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

觀察組與對照組不良反應(yīng)發(fā)生率比較：觀察組肝功能異常1例，甲狀腺功能異常1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.7%；對照組肝功能異常2例，甲狀腺功能異常2例，肺間質(zhì)纖維化1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為16.7%。

討論

近年來，隨著社會老齡化趨勢的加重及不良生活習(xí)慣人數(shù)的增加，慢性心力衰竭的發(fā)病率呈現(xiàn)增長趨勢，室性心律失常作為慢性心力衰竭的常見并發(fā)癥，其發(fā)生率也逐漸增高[7]。

冠狀動脈狹窄或栓塞引起心肌細(xì)胞缺血、缺氧，心肌細(xì)胞有氧代謝減弱，甚至消失。產(chǎn)能減小，心臟活動時必需的能量供應(yīng)不足，同時無氧代謝增加，代謝的廢物不能被有效及時清除，均可誘發(fā)室性心律失常。心肌缺血壞死可誘發(fā)交感神經(jīng)過度興奮，兒茶酚胺分泌增多，亦可誘發(fā)惡性心律失常發(fā)生。心肌缺血后心肌細(xì)胞壞死，極易出現(xiàn)心肌細(xì)胞電不穩(wěn)定性增加，導(dǎo)致致命性的心律失常。心肌缺血后出現(xiàn)心室重構(gòu)，在心室重構(gòu)的過程中可出現(xiàn)心室肌細(xì)胞異位起搏點增多，出現(xiàn)單源性或多源性室早。心室重構(gòu)進(jìn)展出現(xiàn)心力衰竭，心力衰竭的程度越重，左心室有效泵血量減少越重，從而會進(jìn)一步加重心肌缺血，形成惡性循環(huán)。而左心室的收縮能力與左心室內(nèi)徑密切相關(guān)，左心室內(nèi)徑越大，左心室收縮能力就越差。因此，心力衰竭與室性心律失常發(fā)生密切相關(guān)。心衰的嚴(yán)重程度與左心室內(nèi)徑密切相關(guān)，左心室內(nèi)徑越大，慢性心力衰竭患者室性心律失常的發(fā)生率越高。

心力衰竭是冠心病常見的并發(fā)癥之一，主要包括慢性心力衰竭和急性心力衰竭。慢性心力衰竭也被稱為充血性心力衰竭，極易導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生，若不及時進(jìn)行有效治療，易威脅患者的生命健康。冠心病慢性心力衰竭室性心律失常主要是由于心肌缺血從而導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)，心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生重塑，電解質(zhì)發(fā)生紊亂，從而誘發(fā)心律失常的發(fā)生。慢性心力衰竭是心血管疾病的終末階段，盡管醫(yī)學(xué)治療有所改進(jìn)，但治療效果結(jié)果仍然很差。

胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物，可阻斷鉀離子通道，延長心肌組織的動作電位時程及有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動，降低竇房結(jié)自律性，達(dá)到抗室性心律失常的作用。同時胺碘酮能選擇性擴(kuò)張冠狀動脈及周圍血管，增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量，有效緩解患者心肌缺血癥狀，減輕心律失常，糾正血流動力學(xué)紊亂的發(fā)生，幫助機(jī)體重塑心肌結(jié)構(gòu)，從而改善心臟功能。參松養(yǎng)心膠囊具有活血通脈，降低動脈血壓，降低冠脈阻力以及減少心肌耗氧功效，從而降低心律失常的發(fā)生，縮短心律失常持續(xù)時間及減輕心律失常程度。胺碘酮聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊治療慢性心力衰竭患者室性心律失常，可更好地發(fā)揮藥物協(xié)同作用，提高臨床療效。

本研究結(jié)果提示，觀察組治療總有效率高于對照組，治療期間觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組。提示常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予胺碘酮聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊治療冠心病慢性心力衰竭可以達(dá)到更好的治療效果。

綜上所述，慢性心力衰竭患者室性心律失常的發(fā)生率高，且其發(fā)生與心臟功能受損等情況有著密切關(guān)聯(lián)，只有密切觀察患者的臨床癥狀和檢查結(jié)果，綜合評價采取對癥治療，才能有效降低心律失常的發(fā)生率，提高治療效果。