馬昌建,尹晶晶
(江蘇省南京市六合人民醫(yī)院急診科,江蘇南京 211500)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,多發(fā)生于老年群體,主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶等,吸煙、感染等因素可造成疾病加重,引發(fā)呼吸衰竭(RF)[1]。 而 RF 會導致呼吸困難,進一步加重病情,危及患者生命安全[2]。 針對該病,臨床尚無特異性療法,多采用無創(chuàng)呼吸機治療以增加患者的肺泡內氣體含量,緩解氣道痙攣,改善其呼吸功能[3-4]。 但COPD并RF 患者痰液較為黏稠, 若僅使用無創(chuàng)呼吸機,濃痰難以排出,會嚴重影響治療效果。 噻托溴銨可作用于平滑肌M3 受體,達到擴張支氣管的效果。 基于此,本研究選擇 2018年 1月—2022年 6月本院收治的COPD 并RF 患者98 例為對象,分析無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合噻托溴銨的治療效果。 報道如下。
選取本院收治的COPD 并RF 患者98 例為研究對象。 納入標準:符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[5]中 COPD 的相關診斷標準,且合并RF,有明顯呼吸困難癥狀;簽署知情同意書;具有無創(chuàng)呼吸機治療適應證, 且對噻托溴銨無過敏反應;精神良好,可配合治療。排除標準:存在呼吸抑制或停止者;患有肺部腫瘤者;長期使用糖皮質激素者;既往有肺部手術史者。 本研究獲院醫(yī)學倫理委員會批準。按隨機數字表法將所有患者分為兩組,每組49 例。對照組中男 23 例,女 26 例;年齡 60~85 歲,平均年齡(71.62±4.31)歲;COPD 病程 3~11年,平均 COPD 病程(6.50±1.42)年;體質量指數 19.4~28.6 kg/m2,平均體質量指數(23.07±1.18)kg/m2。 觀察組中男 25 例,女24 例;年齡 60~85 歲, 平均年齡 (72.08±4.15) 歲;COPD 病程 3~12年,平均 COPD 病程(6.41±1.57)年;體質量指數 19.3~28.5 kg/m2, 平均體質量指數(23.16±1.09)kg/m2。 兩組患者的各項一般資料比較,組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2.1 對照組
采用無創(chuàng)呼吸機治療。 使用雙水平無創(chuàng)呼吸機[湖南明康中錦醫(yī)療科技發(fā)展有限公司, 湘食藥監(jiān)械(準)字 2013 第 2540031 號,ST-30C 型]治療,鼻面罩吸氧, 開啟同步雙水平氣道模式, 設置呼吸頻率為16~18 次/min,吸入氧濃度30%~50%,初始呼氣正壓為2~4 cmH2O,之后逐漸增加至4~6 cmH2O,初始吸氣相氣道壓力為 8~12 cmH2O, 之后每次增加 2 cmH2O,終末維持在20 cmH2O,并設置氧氣流量為3~5 L/min,潮氣流量6~8 mL/kg;治療期間保持血氧飽和度(SaO2)≥95%,每次通氣時間為2~4 h,每日治療2 次,共治療 7 d。
1.2.2 觀察組
在對照組基礎上采用噻托溴銨治療。給予患者噻托溴銨吸入粉霧劑(南昌弘益藥業(yè)有限公司,國藥準字 H20130110,規(guī)格:18 μg)吸入治療,18 μg/次,1 次/d,共治療 7 d。
(1)臨床癥狀:于治療前、治療7 d 后采用慢性阻塞性肺疾病評估量表(CAT)[6]從咳嗽、咳痰、胸悶、情緒、睡眠、精力6 項主觀癥狀進行評估,各癥狀評分范圍均為 0~5 分,分數越低,癥狀越輕微。(2)肺功能:于治療前、治療7 d 后采用肺功能儀(格萊特公司,國械注進20152070834,Bodystik 型)測定患者的用力肺活量(FVC)、第 1 秒用力呼氣容積(FEV1)、呼吸流量峰值(PEF)。(3)動脈血氣指標:于治療前、治療 7 d 后采用血氣分析儀(德國西門子,國械注進20162401909,RAPIDPoint500 型)測定患者的血氧分壓(PaO2)、血二氧化碳分壓(PaCO2)、SaO2。 (4)不良反應:包括口干、惡心、便秘。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數據分析。 臨床癥狀評分等計量資料用()表示,采用 t 檢驗;性別等計數資料用[n(%)]表示,采用 χ2檢驗。 P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組的咳嗽、咳痰、胸悶、情緒、睡眠、精力評分比較,組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的咳嗽、咳痰、胸悶、情緒、睡眠、精力評分均低于對照組,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組臨床癥狀評分對比[(),分]
表1 兩組臨床癥狀評分對比[(),分]
組別對照組(n=49)觀察組(n=49)t 值P 值咳嗽治療前 治療后咳痰治療前 治療后胸悶治療前 治療后情緒治療前 治療后睡眠治療前 治療后精力治療前 治療后3.21±0.45 3.36±0.39 1.763 0.081 1.08±0.21 0.63±0.15 12.206 0.000 3.79±0.40 3.85±0.31 0.830 0.409 1.12±0.23 0.70±0.18 10.066 0.000 3.19±0.38 3.24±0.40 0.634 0.527 0.95±0.17 0.61±0.13 11.121 0.000 3.52±0.37 3.59±0.40 0.899 0.371 0.92±0.28 0.57±0.14 7.826 0.000 3.14±0.35 3.20±0.37 0.825 0.412 0.79±0.16 0.53±0.12 9.100 0.000 3.64±0.29 3.71±0.30 1.174 0.243 1.04±0.19 0.61±0.13 13.075 0.000
治療 前, 兩組 的 FVC、FEV1、PEF、PaO2、PaCO2、SaO2水平比較,組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的 FVC、FEV1、PEF 及 PaO2、SaO2水平均高于對照組,PaCO2水平低于對照組, 組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 見表 2。
表2 兩組肺功能及動脈血氣指標對比()
表2 兩組肺功能及動脈血氣指標對比()
組別對照組(n=49)觀察組(n=49)t 值P 值FVC(L)治療前 治療后FEV1(L)治療前 治療后PEF(L/min)治療前 治療后PaO2(mmHg)治療前 治療后PaCO2(mmHg)治療前 治療后SaO2(%)治療前 治療后2.01±0.38 2.04±0.39 0.386 0.701 2.79±0.40 3.14±0.45 4.069 0.000 1.52±0.28 1.59±0.31 1.173 0.244 2.11±0.37 2.50±0.40 5.010 0.000 59.82±4.63 60.13±4.72 0.328 0.744 65.78±5.12 70.34±5.60 4.207 0.000 43.59±6.10 44.18±6.23 0.474 0.637 70.63±8.12 77.45±8.79 3.990 0.000 3.14±0.35 3.20±0.37 0.825 0.412 47.35±4.09 40.28±3.17 9.564 0.000 78.02±6.35 77.64±6.56 0.291 0.771 89.54±3.02 93.72±4.11 5.737 0.000
觀察組出現(xiàn) 2 例口干,2 例惡心,2 例便秘, 不良反應發(fā)生率為12.24%(6/49);對照組出現(xiàn)1 例口干,2 例惡心,不良反應發(fā)生率為6.12%(3/49)。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.489,P=0.484)。
COPD 的發(fā)生原因較多,與吸煙、粉塵吸入、呼吸道感染、遺傳等因素有關。COPD 合并RF 患者以咳嗽、咳痰、呼吸困難等為主要表現(xiàn),嚴重影響其正常生活及工作[7-8]。 無創(chuàng)呼吸機是臨床治療該病的常用措施,其可在吸氣時提供較高的壓力支持,而在呼氣時提供較低的壓力支持,以此維持正壓,改善患者通氣功能,還能夠降低交感神經張力,進而改善患者肺功能[9]。但單純采用無創(chuàng)呼吸機治療仍難以積極控制血氣指標,可能造成肺功能恢復欠理想,故臨床考慮聯(lián)合藥物治療。
FVC、FEV1、PEF 均為臨床評估肺功能的可靠指標,而 COPD 并 RF 患者多存在 FVC、FEV1、PEF 下降情況,且其下降幅度越大,表明病情越嚴重。本研究結果顯示,觀察組的咳嗽、咳痰、胸悶、情緒、睡眠、精力評分及 PaCO2水平均低于對照組,F(xiàn)VC、FEV1、PEF 及PaO2、SaO2水平均高于對照組, 組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。提示無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合噻托溴銨在改善COPD 并RF 患者癥狀及動脈血氣指標、促進肺功能恢復方面具有重要作用。 分析原因,噻托溴銨屬長效抗膽堿藥物, 其能夠阻礙乙酰膽堿釋放活性因子,減輕氣流受阻,使氣道平滑肌處于舒張狀態(tài),從而優(yōu)化肺功能,增加肺容量,緩解咳嗽、胸悶等癥狀[10]。 噻托溴銨還能夠緩解支氣管痙攣, 減輕氣道高反應性,積極控制血氣指標,對改善COPD 并RF 患者預后的意義重大。將具有舒張支氣管作用的噻托溴銨與具有維持正壓通氣的無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合應用,可充分發(fā)揮協(xié)同作用,進一步改善患者肺通氣功能,促進其肺功能恢復。另外,噻托溴銨中的季銨基團,可減少呼吸道對藥物的吸收,生物利用度低下,與無創(chuàng)呼吸機聯(lián)用,不會引發(fā)較為明顯的不良反應,安全性較高。 然而本研究仍存在納入樣本量偏少、未分析機體炎癥反應情況等不足,可能影響研究結果的可靠性,對此,后續(xù)需增加樣本量、擴充觀察指標,以證實無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合噻托溴銨對COPD 并RF 患者的具體影響,為臨床采用更為有效的治療措施提供依據。
綜上所述, 將無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合噻托溴銨應用于COPD 并RF 患者中的效果良好, 可更好地改善肺功能,調節(jié)動脈血氣指標,減輕患者臨床癥狀,且安全性較高,值得臨床推廣使用。