無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合泮托拉唑鈉對(duì)急性呼吸衰竭患者的治療效果

林曉瓏 陳龍

急性呼吸衰竭是指急性嚴(yán)重炎癥反應(yīng)導(dǎo)致肺組織缺氧和二氧化碳蓄積，導(dǎo)致機(jī)體各器官功能障礙，而發(fā)生危及生命的病理生理過程[1]。其發(fā)病率為1%～3%。無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合泮托拉唑鈉治療急性呼吸衰竭患者，已在美國(guó)、歐洲和澳大利亞等多個(gè)國(guó)家的臨床試驗(yàn)中取得了令人鼓舞的結(jié)果[2]。研究顯示，當(dāng)采用泮托拉唑鈉治療時(shí)，其可改善急性呼吸衰竭患者的血氧飽和度和呼吸困難程度，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎病例發(fā)生[3]。如果患者的呼吸衰竭癥狀為急性且正處于加重期時(shí)，患者的機(jī)體就會(huì)處于缺氧的狀態(tài)，這時(shí)就會(huì)對(duì)患者的胃壁血管造成收縮，進(jìn)而會(huì)對(duì)患者的胃黏膜屏障產(chǎn)生損傷； 而且，如果患者的血?dú)馐д{(diào)會(huì)造成機(jī)體內(nèi)的二氧化碳（carbondioxide，CO2）產(chǎn)生潴留，這樣會(huì)對(duì)患者的胃壁細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性以及患者的胃酸分泌造成一定的影響，最后會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)糜爛、潰瘍以及出血等癥狀。如果患者的出血量較大，且沒有得到及時(shí)的治療可能會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)死亡。本研究探討無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合泮托拉唑鈉治療急性呼吸衰竭患者的效果及對(duì)血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB isoenzyme，CK-MB）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年11月—2022年11月在福建醫(yī)科大學(xué)附屬福州市第一醫(yī)院進(jìn)行治療的100例急性呼吸衰竭患者，隨機(jī)將其分為觀察組與對(duì)照組，每組各50例。對(duì)照組男性24例，女性26例，年齡60～83歲，平均（73.60±6.87）歲，Ⅰ型呼吸衰竭患者有21例，Ⅱ型呼吸衰竭患者有29例。觀察組男性27例，女性23例，年齡61～81歲，平均（73.51±6.79）歲，Ⅰ型呼吸衰竭患者有24例，Ⅱ型呼吸衰竭患者有26例。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可對(duì)比。本方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者符合臨床上對(duì)呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。（2）患者的生命體征比較穩(wěn)定。（3）患者24 h內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺以及心動(dòng)過速等癥狀。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者出現(xiàn)肺部的其他疾病。（2）患者有胸膜性疾病以及胸腔積液等疾病。（3）患者的免疫功能以及凝血功能出現(xiàn)異常。（4）不能配合醫(yī)護(hù)人員。

1.2 方法

兩組患者在治療時(shí)使用相同的抗感染等對(duì)癥藥物進(jìn)行治療，還需要使用營(yíng)養(yǎng)支持。對(duì)照組患者需要使用無創(chuàng)呼吸機(jī)（天津怡和嘉業(yè)醫(yī)療科技有限公司，型號(hào)Y-30T）對(duì)患者進(jìn)行輔助通氣，模式需要調(diào)整為S/T，之后再根據(jù)患者血?dú)夥治鲋械膭?dòng)脈血二氧化碳分壓（carbon dioxide partial pressure，PaCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）以及指脈氧等來對(duì)呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行調(diào)節(jié)，需要保證患者體內(nèi)的的血氧飽和度（oxygen saturation，SPO2）＞90%，之后再使用鼻導(dǎo)管吸氧對(duì)患者進(jìn)行間隙時(shí)間的吸氧。其后對(duì)患者的呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行調(diào)節(jié)，縮短患者使用呼吸機(jī)的時(shí)長(zhǎng)，之后持續(xù)使用至患者能夠脫離呼吸機(jī)。

觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上使用泮托拉唑鈉（北京四環(huán)制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20084309，規(guī)格：40 mg）40 mg進(jìn)行靜脈注射，2次/d，患者在治療期間如果出現(xiàn)胃食道反流、使用鼻飼飲食，還需要加用多潘立酮片[華東醫(yī)藥（西安）博華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20093043，規(guī)格：10 mg]，每次服用10 mg，飯前20 min服用，3次/d。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 對(duì)比兩組患者的臨床療效 顯效：經(jīng)過治療后，Ⅰ型呼吸衰竭患者24 h內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺以及心動(dòng)過速等的臨床癥狀基本已經(jīng)消失，PaO2≥60 mmHg；Ⅱ型呼吸衰竭患者24 h內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺以及心動(dòng)過速等的臨床癥狀基本已經(jīng)消失，PaO2≥60 mmHg，PaCO2≤50 mmHg。有效：患者經(jīng)治療24～48 h之后，出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺以及心動(dòng)過速等的臨床癥狀已經(jīng)得到部分改善，且Ⅱ型呼吸衰竭患者PaCO2的范圍在 56～59 mmHg，PaO2≥60 mmHg。無效：患者經(jīng)治療48 h之后，出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺以及心動(dòng)過速等的臨床癥狀基本上沒有改善甚至出現(xiàn)惡化，且PaO2≤60 mmHg，PaCO2≥50 mmHg[5]?？傆行剩剑@效例數(shù)＋有效例數(shù)）／總例數(shù)×100%

1.3.2 比較兩組患者的血?dú)庵笜?biāo) 需要使用全自動(dòng)生化分析儀對(duì)患者的SpO2、PaO2以及PaCO2。

1.3.3 比較兩組患者的CK-MB水平 需要在患者進(jìn)行治療前及治療后的5 d抽取3 mL患者的外周空腹血，使用離心機(jī)在3000 r/min下離心5 min，之后再使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對(duì)患者的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平進(jìn)行檢測(cè)。

1.3.4 兩組患者的無創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間以及住院時(shí)間 記錄患者的住院總時(shí)間，觀察使用無創(chuàng)呼吸機(jī)的總時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s） 表示，組間行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，組間行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效對(duì)比

觀察組患者的臨床療效明顯高于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效對(duì)比[例（%）]

2.2 血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比

治療前，兩組患者的PaO2、PaCO2、SpO2指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；在治療后，觀察組患者的PaO2、SpO2均明顯高于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），觀察組患者的PaCO2明顯低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比 （±s）

表2 兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比 （±s）

2.3 CK-MB水平對(duì)比

治療前，兩組的CK-MB水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者的CK-MB水平明顯低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 CK-MB水平對(duì)比（ng/mL，±s）

表3 CK-MB水平對(duì)比（ng/mL，±s）

2.4 無創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間以及住院時(shí)間對(duì)比

觀察組患者的無創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間以及住院時(shí)間均低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組無創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間以及住院時(shí)間對(duì)比（h，±s）

表4 兩組無創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間以及住院時(shí)間對(duì)比（h，±s）

3 討論

急性呼吸衰竭是一種臨床上常見的急危重癥，它是指呼吸功能嚴(yán)重障礙的一種狀態(tài)，多發(fā)生于各種呼吸系統(tǒng)疾病，如急慢性氣管炎、支氣管哮喘、肺炎、肺氣腫、肺心病等[6-7]。引起急性呼吸衰竭，原因有兩種，一種是肺循環(huán)功能障礙引起；另一種是肺血管病引起[8]。引起肺循環(huán)障礙的原因有急性肺栓塞、慢性肺源性心臟病或者慢性心力衰竭等[9]。由于缺氧導(dǎo)致呼吸功能障礙，最終在呼吸時(shí)發(fā)生血液缺氧而導(dǎo)致死亡。

PaO2是判斷患者是否出現(xiàn)呼吸衰竭的一個(gè)主要的診斷指標(biāo)，PaCO2和PaO2指標(biāo)是判斷患者為Ⅰ型呼吸衰竭還是Ⅱ型呼吸衰竭的主要?jiǎng)澐忠罁?jù)。支氣管感染是導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭的一個(gè)最主要的原因，一般都是由細(xì)菌或者是病毒等原因引起的。細(xì)菌感染的出現(xiàn)一般會(huì)在患者的黏膜組織或者氣道黏膜的表面等部位，這樣會(huì)造成患者出現(xiàn)氣道炎性反應(yīng)。隨著患者體內(nèi)細(xì)菌數(shù)量的不段增多，患者氣道產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)也會(huì)越來越強(qiáng)烈，對(duì)患者的危害性也會(huì)越大。細(xì)菌感染會(huì)對(duì)呼吸衰竭患者產(chǎn)生比較嚴(yán)重的威脅，會(huì)對(duì)患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成一定的損傷，會(huì)對(duì)患者的神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生不可逆的損傷，而且還可能會(huì)給患者帶來比較嚴(yán)重的后遺癥。近年來，隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，無創(chuàng)呼吸機(jī)在臨床上已經(jīng)得到廣泛應(yīng)用，如果對(duì)急性呼吸衰竭患者早期使用無創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行治療，能夠顯著地降低患者的氣管插管率以及病死率。所以無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)于急性呼吸衰竭患者具有非常重要的治療意義。

無創(chuàng)呼吸機(jī)又稱無創(chuàng)正壓通氣，是指戴上面罩，通過鼻吸氣、口呼氣以維持一個(gè)恒定的壓力，使患者在沒有鼻導(dǎo)管的情況下能夠呼吸到空氣[10]。在臨床上它被用來治療各種類型的呼吸系統(tǒng)疾病及一些其他慢性疾病，尤其是呼吸衰竭。目前最常見的無創(chuàng)呼吸機(jī)有兩種類型，分別為雙水平全自動(dòng)/半自動(dòng)無創(chuàng)呼吸機(jī)和雙水平全自動(dòng)無創(chuàng)呼吸機(jī)[11]。雙水平全自動(dòng)無創(chuàng)呼吸機(jī)是目前臨床使用最為廣泛的，可用于治療呼吸衰竭患者[12]。其主要原因：（1）能夠明顯的改善患者臨床癥狀，可以顯著地提高患者的PaO2，還能降低患者的PaCO2。（2）能夠有效地對(duì)患者的上呼吸道進(jìn)行保護(hù)。（3）能夠有效地改善患者的血?dú)庵笜?biāo)以及呼吸功能。（4）能夠明顯地降低患者的氣道阻力，緩解患者呼吸肌的疲勞，改善其肺部的通氣功能。雖然對(duì)呼吸衰竭患者使用無創(chuàng)呼吸機(jī)的優(yōu)點(diǎn)比較多，但是在患者使用無創(chuàng)呼吸機(jī)的時(shí)沒有辦法排出痰液，如果使用促進(jìn)痰液溶解的藥物就可使患者的病情得到好轉(zhuǎn)[13]。

泮托拉唑能夠?qū)颊叩奈杆岙a(chǎn)生強(qiáng)烈的抑制，其對(duì)患者的不良反應(yīng)較少、復(fù)發(fā)率較低。進(jìn)入患者的胃壁細(xì)胞小管后，泮托拉唑中的烷氧基能夠與硫磺鹽結(jié)合從而產(chǎn)生硫酞胺，硫酞胺對(duì)患者機(jī)體中的H+/K+會(huì)產(chǎn)生一定的抑制作用，胃腸道酸降低其活性；此外，對(duì)患者使用泮托拉唑還有比較強(qiáng)的特異性以及選擇性，對(duì)患者的機(jī)體代謝產(chǎn)生較小的影響，能夠保證患者的安全性。特別是對(duì)肝硬化患者以及老年患者，能夠維持患者機(jī)體內(nèi)消化道的酸堿平衡，加速患者潰瘍面的修復(fù)。有研究顯示，泮托拉唑鈉可治療急性呼吸衰竭，可改善患者預(yù)后[14]。在急性呼吸衰竭的初始階段，泮托拉唑鈉可降低患者因機(jī)械通氣引起的死亡率達(dá)50%；在第52 d，接受泮托拉唑鈉治療的患者死亡率明顯降低。泮托拉唑鈉是一種質(zhì)子泵抑制劑，有研究表明當(dāng)急性呼吸衰竭患者出現(xiàn)嚴(yán)重機(jī)械通氣時(shí)使用泮托拉唑鈉能有效降低死亡率達(dá)50%～70%。泮托拉唑鈉具有抗炎、抗凝和抗菌作用，有研究發(fā)現(xiàn)將無創(chuàng)呼吸機(jī)與泮托拉唑鈉聯(lián)合使用可能會(huì)產(chǎn)生協(xié)同作用[15]。

本研究表明，觀察組患者的臨床療效高于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這表明將兩種治療方式聯(lián)合使用能夠有效地增加患者的療效。觀察組患者的PaO2、SpO2均明顯高于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者的PaCO2明顯的低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；這表明將兩種治療方式聯(lián)合使用能夠提高患者體內(nèi)的血?dú)庵笜?biāo)。CK-MB是一種心肌酶，能夠有效地反映患者機(jī)體中的心肌損傷程度[16]，本研究顯示，觀察組患者的CK-MB水平明顯低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者的無創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間以及住院時(shí)間均明顯低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這表明將兩種治療方式聯(lián)合使用能夠降低患者使用呼吸機(jī)的時(shí)間以及降低住院的時(shí)間。

綜上所述，對(duì)急性呼吸衰竭患者使用無創(chuàng)呼吸機(jī)以及泮托拉唑鈉聯(lián)合使用，能提高臨床治療效果和改善血?dú)馇闆r，可以減少患者的心肌損傷，縮短呼吸機(jī)使用時(shí)間以及住院時(shí)間，值得在臨床中推廣應(yīng)用。