寧飛
中國人民解放軍北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,沈陽 110000
重癥監(jiān)護室(ICU)危重患者中行氣管插管者的咳嗽反應(yīng)和吞咽反應(yīng)相對較弱,加之氣管導(dǎo)管的刺激,氣道內(nèi)分泌物會顯著增加。氣管內(nèi)吸痰以清除氣道分泌物,保證人工氣道通暢,是常規(guī)危重護理的重要內(nèi)容。若抽吸時機把握不好或技術(shù)操作不當可能引發(fā)嚴重并發(fā)癥,甚至危及患者生命,而醫(yī)護人員必須意識到這種風(fēng)險[1]。1945年以來便有專家學(xué)者們開始討論接受呼吸支持的重癥監(jiān)護患者氣道管理和護理的潛在并發(fā)癥,有證據(jù)表明手術(shù)本身或高吸壓力可能導(dǎo)致諸如缺氧、心動過速、心律失常、氣管黏膜損傷后肺部感染、肺出血等并發(fā)癥,而為了防止這些并發(fā)癥,建議使用盡可能低的吸入壓力[2-3]。然而在臨床實際診療過程中吸入壓力往往取決于臨床醫(yī)務(wù)人員的個人經(jīng)驗,目前臨床上并未就吸力范圍進行明確界定,這就導(dǎo)致不同研究中吸入壓力水平之間出現(xiàn)了顯著差異,吸力大小從80~300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)不等[4-5]。抽吸時的具體壓力取決于導(dǎo)管的大小和抽吸的持續(xù)時間,較高的吸入壓力對清除分泌物更有效,當使用適當?shù)膶?dǎo)管尺寸時,可將抽吸壓力升高至200~300 mmHg。另一項研究報告,當吸入導(dǎo)管阻塞不足氣管導(dǎo)管內(nèi)腔一半時,吸入壓力為145 mmHg和500 mmHg時效果并未出現(xiàn)顯著差異,提示這一范圍內(nèi)的吸力均可接受,均較為安全[6]。而在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)護士雖然知道較低的吸力更安全,但偶爾也會使用過高的抽吸壓力以提高吸痰效率。基于上述研究可知,在ICU接受呼吸支持的患者施加的吸入壓力之間有很大的差異,為了探索氣管插管患者吸痰最佳壓力,筆者在查閱諸多文獻資料、咨詢ICU護理專家基礎(chǔ)上對3種不同抽吸壓力對氣管插管患者抽吸分泌物量的影響進行了分析,現(xiàn)總結(jié)報道如下。
本研究采用前瞻性研究方法。選取2020年6月至2021年6月期間中國人民解放軍北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院ICU行氣管插管治療的47例危重癥患者納入研究,將其簡單隨機分為A、B、C組并實施不同抽吸壓力吸痰。47例患者中男32例,女15例,年齡(52.42±8.73)歲;合并內(nèi)科疾病者26例(55.3%),合并外科疾病者21例(44.7%);使用抗生素治療者41例(87.2%),未使用抗生素治療者6例(12.8%);合并肺部感染者18例(38.3%),未合并肺部感染者29例(61.7%);抗生素使用時間為(5.31±3.36)d;肺部感染時間為(4.72±3.50)d;ICU治療時間為(8.25±7.06)d。A組16例患者中男10例,女6例,年齡39~64(51.63±6.61)歲;B組16例患者中男12例,女4例,年齡42~73(53.50±8.49)歲;C組15例患者中男9例,女6例,年齡34~64(52.06±6.84)歲。3組患者均自愿參與本研究,且已將研究內(nèi)容告知患者家屬,患者及患者家屬均表示同意并簽署知情同意書。本研究通過中國人民解放軍北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。
(1)納入標準:①年齡18周歲以上且行氣管插管及機械輔助通氣≥48 h;②患者氣道分泌物較多,痰液分級在Ⅱ度及以上且伴有咳嗽、喉中痰鳴[7];③血氧飽和度(SpO2)低于95%及有吸痰需求者;④無人機對抗及呼吸抑制,未使用肌松劑者。(2)排除標準:①合并慢性阻塞性肺疾病、慢性腎損害、急性肺出血、免疫系統(tǒng)受損、自主神經(jīng)反射障礙者;②存在凝血功能障礙者;③體溫38.5℃以上且伴有急性肺損傷/PEEP和迫切需要氧氣者;④支氣管痙攣(哮喘、慢性阻塞性肺疾病、特應(yīng)性病史)、心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定或顱內(nèi)高壓者。
A組患者抽吸壓力為80 mmHg,B組抽吸壓力為150 mmHg,C組抽吸壓力為250 mmHg。預(yù)先準備好吸痰相關(guān)用品,協(xié)助患者取半臥位,頭部抬高約30°,依照《開放系統(tǒng)抽吸方法應(yīng)用指南》[8]進行吸痰。吸痰前給予患者100%純氧吸入1 min。在氣管內(nèi)抽吸過程中,患者與呼吸機斷開連接。將抽吸導(dǎo)管插入氣管內(nèi)導(dǎo)管,推進至阻力較大后退出1~2 cm。吸入導(dǎo)管的大小與氣管內(nèi)管相適應(yīng):導(dǎo)管內(nèi)徑與導(dǎo)管外徑大小之比為58%,間歇實施負壓10 s,每次吸痰時間控制在15 s以內(nèi),導(dǎo)管輕輕旋轉(zhuǎn)并拔出。抽吸后,患者再重新連接呼吸機,給予100%純氧吸入1 min。評估患者是否需要氣管內(nèi)抽吸時一方面基于臨床經(jīng)驗,另一方面則基于抽吸標準:(1)聞及喉中痰鳴,氧飽和度降低;(2)胸部運動減少,胸部聽診粗糙并伴咳嗽,部分患者可伴有動脈氧分壓降低或者二氧化碳分壓升高;(3)紫紺、心率和血壓升高或躁動/激動。需注意吸痰過程中遵循無菌操作要求,吸痰管為一次性用具,下次吸痰時應(yīng)更換吸痰管并用滅菌注射用水潤濕。記錄3組患者吸痰前1 min、吸痰后1 min和5 min的SpO2變化。測量和記錄吸出的分泌物的體積,并送至臨床生物學(xué)實驗室。樣品按比例稀釋后置于顯微鏡下(×40)觀察紅細胞數(shù)目及上皮細胞數(shù)目。
(1)臨床指標:吸痰結(jié)束后對比3組患者的痰液吸凈時間和吸痰間隔時間,估算分泌物吸入量以及痰液中的紅細胞和上皮細胞數(shù)目。分別于吸痰前1 min、吸痰后1 min、吸痰后5 min記錄患者的外周SpO2變化。(2)并發(fā)癥:于吸痰期間和吸痰結(jié)束后觀察患者有無并發(fā)癥出現(xiàn)。①心動過速:抽吸過程中的脈率比抽吸前增加40次;②心動過緩:吸痰過程中的脈率較吸痰前減少20次及以上;③SpO2下降:SpO2較吸入前降低5%以上;④高血壓:吸入時平均動脈壓(MAP)比吸入前增加至少20%;⑤低血壓:吸入時MAP比吸入前減少20%;⑥低氧血癥:吸痰后1 min內(nèi)氧飽和度較吸痰前下降至少20%;⑦氣管黏膜出血:吸入分泌物中出現(xiàn)少量血液;⑧氣管黏膜損傷:鏡檢上皮細胞和紅細胞數(shù)量異常增多。
采用SPSS23.0軟件進行數(shù)據(jù)分析,符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對t檢驗,偏態(tài)分布的計量資料使用M(P25,P75)表示,組間對比采用秩和檢驗,計數(shù)資料以例(%)表示,組間比較采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
C組的痰液吸凈時間明顯短于A、B組,C組的吸痰間隔時間長于A、B組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.001),具體見表1。
表1 3組危重癥患者痰液吸凈時間、吸痰間隔時間比較(±s)
表1 3組危重癥患者痰液吸凈時間、吸痰間隔時間比較(±s)
注:A組抽吸壓力為80 mmHg,B組抽吸壓力為150 mmHg,C組抽吸壓力為250 mmHg;1 mmHg=0.133 kPa
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A組吸痰后1 min和吸痰后5 min的SpO2與吸痰前1 min比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);B組吸痰后1 min的SpO2與吸痰前1 min比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),吸痰后5 min的SpO2與吸痰前1 min比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),吸痰后5 min的SpO2與吸痰后1 min比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);C組吸痰后1 min后SpO2與吸痰前1 min比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),吸痰后5 min的SpO2與吸痰前1 min比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),吸痰后5 min的SpO2與吸痰后1 min比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具體見表2。
表2 3組危重癥患者吸痰前后血氧飽和度比較(%,±s)
表2 3組危重癥患者吸痰前后血氧飽和度比較(%,±s)
注:A組抽吸壓力為80 mmHg,B組抽吸壓力為150 mmHg,C組抽吸壓力為250 mmHg;1 mmHg=0.133 kPa;a為與同組吸痰前1 min比較,P<0.05;b為與同期A組比較,P<0.05
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本研究發(fā)現(xiàn)3組患者的分泌物總量、紅細胞數(shù)目以及上皮細胞數(shù)量比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),隨著吸入分泌物體積和吸入壓力水平的增加,紅細胞數(shù)目和上皮細胞數(shù)目明顯下降(P=0.001),吸入分泌物中的上皮細胞數(shù)目B組與C組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.731),A組與B組吸入分泌物總量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=1.000),但A組與C組、B組與C組吸入分泌物總量比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.001),具體見表3。
表3 3組危重癥患者分泌物總量、紅細胞數(shù)目及上皮細胞數(shù)目比較[M(P25,P75)]
3組患者均未出現(xiàn)心動過速、心動過緩、低氧血癥、氣管黏膜損傷以及黏膜出血。3種不同壓力下抽吸時,患者的平均脈率增加(7.9±6.8)次。3組患者的高血壓和SpO2下降發(fā)生情況比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),具體見表4。
表4 3組危重癥患者不同吸力下并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例(%)]
ICU經(jīng)口氣管插管的患者大都需及時清理氣道內(nèi)分泌物,以免增加缺氧、肺部感染風(fēng)險,而吸痰屬于侵入性操作,吸痰效果受到吸痰深度、吸痰壓力等諸多因素的影響,吸入氣道分泌物的體積隨著吸入壓力的增加而明顯增加,這點在早年研究中已經(jīng)得到了充分論證。Witmer等[9]研究使用開放的吸引導(dǎo)管系統(tǒng)抽吸分泌物,壓力設(shè)置為120 mmHg,結(jié)果顯示平均分泌物吸出量為1.9 g。Lasocki等[10]研究則指出,將吸入壓力調(diào)整至200 mmHg后分泌物吸出量為(3.2±5.1)g。Giakoumidakis等[11]則使用150 mmHg的抽吸壓力進行氣道內(nèi)分泌物抽吸,平均分泌物吸出量為1.0 g。但也有研究指出,吸痰壓力過大時可增加氣道黏膜損傷風(fēng)險,誘發(fā)低氧血癥,若吸痰壓力過小則可能需要多次、反復(fù)吸痰,故如何選擇合適的吸痰壓力至關(guān)重要[12]。
在本研究中,吸入分泌物的體積是以毫升為單位測量,這是一種質(zhì)量的測量方法。本研究發(fā)現(xiàn)紅細胞和上皮細胞的數(shù)量隨著吸入分泌物的體積和吸入壓力的水平而明顯減少增加了,這與預(yù)期氣管損傷增加、黏膜下?lián)p傷和上皮脫落導(dǎo)致紅細胞和上皮細胞數(shù)量增多的預(yù)期相矛盾。肺上皮細胞位于環(huán)境與機體的界面,具有屏障保護、液體平衡、顆粒物清除、黏液、表面活性劑產(chǎn)生和損傷后修復(fù)等重要功能[13]。上、下呼吸道表面細胞的丟失可源于支氣管炎、肺炎、哮喘以及氣管插管機械通氣、高吸入壓力等機械表面損傷。目前不同學(xué)者對于氣道分泌物抽吸時發(fā)現(xiàn)的紅細胞和上皮細胞持兩種不同觀點。
第1種觀點認為由于疾病原因,患者呼吸道內(nèi)的上皮細胞每日都會脫落至氣道內(nèi)并與氣道分泌物混合,故患者清晨抽吸時分泌物中多含有較多的上皮細胞。但在本研究中發(fā)現(xiàn)隨著負壓的增加,吸入分泌物中細胞數(shù)量卻明顯減少,其原因可能抽吸的時間及先后順序有關(guān)。在上午的時間內(nèi),吸入分泌物中上皮細胞和紅細胞的數(shù)量較高,但在白天的晚些時候,吸入分泌物中的細胞數(shù)量減少,且每日首次抽吸壓力為80 mmHg,間隔2~3 h后實施第3次抽吸時(150 mmHg)氣道內(nèi)脫落的細胞數(shù)目相對較少。第2種觀點認為第2次、第3次抽吸時的吸入壓力水平相對較高,呼吸道分泌物主要來源于下呼吸道,而下呼吸道中的上皮細胞和紅細胞數(shù)目相對較少。
本研究結(jié)果顯示,3種不同的抽吸壓力抽吸過程中均未出現(xiàn)過心動過速或心動過緩,這與Van de Leur等[14]研究結(jié)果基本一致。筆者認為,不同抽吸壓力下的氣道并發(fā)癥主要與吸入壓力和吸入時間相關(guān)。營曉等[15]研究指出,氣道內(nèi)吸痰會刺激交感神經(jīng),引發(fā)焦慮、不安情緒,誘發(fā)咳嗽,增加耗氧量,這是導(dǎo)致抽吸時脈率增加的主要原因。同時,脈率增加還可影響SpO2,引發(fā)血流動力學(xué)變化。駱雪梅等[16]研究指出,機械通氣患者每日吸痰頻率超過6次/d是導(dǎo)致SpO2下降的危險因素之一。本研究發(fā)現(xiàn)不同吸力之間的SpO2下降幅度之間并無顯著差異,這一結(jié)果與文獻中其他研究結(jié)果不同,原因可能是由不同的并發(fā)癥標準、吸入技術(shù)和所涉及的吸入壓力水平以及患者群體之間的差異所致。雖然在3種吸入壓力水平中的任何一種吸入過程中沒有出現(xiàn)暫時性高血壓,但在所有出現(xiàn)并發(fā)癥的患者中都觀察到了暫時性低血壓。當比較并發(fā)癥發(fā)生率時,吸入壓力水平之間的MAP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。氣管黏膜損傷和黏膜出血與負壓水平和抽吸方法以及導(dǎo)管的直接損傷有關(guān),導(dǎo)管尖端黏膜上的負壓可能損害毛細血管[17]。此外,導(dǎo)管的大小和形狀、血友病或使用抗凝劑以及過度頻繁或長時間的抽吸都可顯著增加并發(fā)癥風(fēng)險。同時,在移動導(dǎo)管時施加吸入壓力會損傷黏膜壁。因此,預(yù)期氣管內(nèi)抽吸過程中負壓增加引起的氣道損傷,導(dǎo)致上皮脫落和與黏膜下?lián)p傷相關(guān)的紅細胞增加。然而,在本研究中并未發(fā)現(xiàn)發(fā)生氣管黏膜損傷或黏膜出血的患者,這與其他文獻報道結(jié)果不一致,目前原因尚未明確,但這一現(xiàn)象提示研究者吸入壓力的增加并不一定會顯著增加氣道黏膜損傷的風(fēng)險。本研究的局限性在于并未納入氣管切開術(shù)患者,且患者群體均為ICU患者,患者群體相對局限。
本文參照美國呼吸治療協(xié)會(AARC)提出的最佳吸痰負壓應(yīng)為滿足吸痰需求的最小壓力,結(jié)合本研究數(shù)據(jù)認為C組吸痰用時最短、吸痰間隔時間最長,且吸痰后SpO2改善明顯,無氣道黏膜損傷風(fēng)險,故最終確定250 mmHg為ICU氣管插管患者的最佳抽吸壓力。
綜上所述,對于ICU氣管插管患者而言250 mmHg的抽吸壓力較為適宜,該壓力下對氣道分泌物的清理效果更好,吸痰時間較短,SpO2恢復(fù)效果較快,且安全性較好。
利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突