從瘀論治突發(fā)性耳聾的理論探索和臨床實踐

崔靜文 胡慧

突發(fā)性耳聾,也稱急性特發(fā)性感音神經性聽力損失或特發(fā)性突聾,是指72 小時內突然發(fā)生的、原因不明的感音神經性聽力損失,至少在相鄰的兩個頻率聽力下降≥20 分貝聽力水平(decibel hearing,dBHL)[1]。 突發(fā)性耳聾在中醫(yī)屬于“暴聾”范疇,最早見于《黃帝內經》,“少陽之厥,則暴聾”,而對于該病的理論和病機假說被后世醫(yī)家廣為研究,不斷拓展,自明清之后逐漸形成了從瘀論治的較為統(tǒng)整的學術觀點。 同時該病是也是當代耳鼻喉科常見病和疑難病之一,其病因病機錯綜復雜,研究認為其病因主要與遺傳因素、病毒感染、藥物影響等有關,但仍然缺乏對于核心病機概括性的認識和討論。 筆者通過對臨床治療的觀察發(fā)現(xiàn)目前該病治療以綜合治療為主,不論中醫(yī)療法或現(xiàn)代醫(yī)學療法,往往與活血化瘀,改善內耳供血障礙有關,但目前尚無統(tǒng)一說法。 “瘀”主要指中醫(yī)里的“血瘀證”, 廣義的“瘀”指由于痰濁、 食滯、 外邪及情志刺激等各種因素導致的氣血流行不暢[2],筆者在對前人經驗的總結和現(xiàn)代臨床應用的觀察中,發(fā)現(xiàn)從“瘀”論治的聯(lián)合療法, 漸漸成為中西醫(yī)治療的主流, 且效果顯著。 故而通過對理論與臨床研究的梳理和歸納,淺析從“瘀”論治突發(fā)性耳聾,以期為臨床治療方法提供思路和理論支持。

1 基于中醫(yī)病機淺析從瘀論治暴聾

突發(fā)性耳聾屬于中醫(yī)的“暴聾、卒聾、厥聾、氣聾、熱聾”等范疇。 其病因的復雜性于病名中即可見一斑。 陰陽臟腑寒熱虛實導致的氣機逆亂、耳竅不通、脈絡受阻,最終形成瘀的核心病機,導致暴聾的發(fā)生。 《黃帝內經》中認為,瘀證的成因主要有飲食、外邪、情志、外傷等方面,暴聾的病機也與此諸多因素有關[3-4]。

1.1 外感邪氣致瘀,可導致暴聾

耳為清陽之竅,其功能的正常有賴于經氣交會流行的通暢,尤易為六淫邪氣所傷,邪氣擁塞清竅,氣機閉阻不通,血行不暢,發(fā)為暴聾。 而六淫之邪以“風”“火”因其陽性的特點易襲陽位,善入孔竅的特點,《靈樞·九宮八風》篇曰:“風從西北方來……脈閉則結不通”,指出風邪可以引起脈絡不通的病變,最易擁塞于耳竅,形成瘀的病機而致聾。 外感六淫邪氣致瘀也與氣候密切相關,其在《內經》中論述較多,如《素問·生氣通天論篇》云:“陽氣者,煩勞則張,精絕,辟積于夏……耳閉不可以聽”,提出夏天暑熱之時,陽氣旺盛擴張加之勞累,可致氣機瘀閉,煎厥而聾。 又如《素問·氣交變大論篇》云:“歲金太過,燥氣流行, 肝木受邪,……耳無所聞。”提出肝木受邪所致耳聾乃是受燥氣的影響。 后世醫(yī)家在《內經》的基礎上對運氣致聾進行歸類總結,張景岳著《景岳全書》認為本病風寒之邪外感閉阻所致:“耳聾證……邪閉者,因風寒外感,亂其營衛(wèi)也,解其邪而閉自開?！蓖鯌央[等著《太平圣惠方》[5]中則認為本病乃風熱之邪壅滯:“上焦風熱壅滯,耳暴聾,頭重”都表明外感邪氣會壅滯清竅,氣阻血瘀,發(fā)為暴聾。

1.2 臟腑氣逆致瘀,可導致暴聾

耳竅為宗脈之所聚,與五臟六腑均有聯(lián)系,臟腑的氣機逆亂,導致耳竅的氣機不暢,氣不通則血不行,氣血逆亂而致“瘀”,是臟器厥逆所致耳聾的重要原因,該理論被醫(yī)家廣泛認可,而肝主調達氣機,與暴聾的發(fā)生更為相關。 首先提出臟器厥逆致聾的是《素問·臟氣法時論》:“肝病者,……氣逆則頭痛,耳聾不聰?！逼渲懈螝獾纳夏?與暴聾的關系最為密切。 而臟腑氣逆致瘀,也與情志密切相關,情緒波動影響肝主疏泄的功能,導致肝氣郁結,氣機郁滯,氣血運行不暢,最終形成瘀的病理機制,引起暴聾的發(fā)生。 《景岳全書·卷二十七·耳證》進一步闡釋了肝膽氣郁致病的機理:“肝膽氣逆,其證非虛非火,或因暴怒,或因抑郁,氣有所解而然”,他認為肝膽氣逆與情志異常有關,論治當從氣解。 《諸病源候論·卷二十九·耳病諸候》也對臟器逆亂致聾有所論述:“五臟六腑、十二經脈,有絡于耳者,其陰陽經氣有相并時,并則有臟氣逆,名之為厥。 厥氣相搏,入于耳之脈,則令聾?！边@些論點,構成了后世醫(yī)家對臟腑氣機致瘀對暴聾的影響的認識基礎。

1.3 痰火擁塞致瘀,可導致暴聾

也有醫(yī)家認為,暴聾與痰濕內盛,痰火郁結有關,其人過食肥甘厚昧等可導致脾胃功能失常,痰濕內蘊,而痰邪不僅是水液代謝異常的病理產物,也是諸多疾病的致病因素,痰濕可阻礙氣機,導致氣血運行不暢,《金匱要略》云:“水不利則為血?！碧的齽t血瘀,而“津血同源”的生理特征,也可導致“痰瘀同病”的病理變化。 此外痰瘀易從火化,形成痰火郁結病理產物,上逆而擁塞耳竅,進一步煎熬津液,導致耳竅氣血瘀滯,血行不暢的病機,發(fā)為暴聾。 《醫(yī)林改錯積塊論》[6]指出血熱可導致瘀的病理變化。 《醫(yī)學入門》[7]中提出:“新聾多熱,少陽陽明火多故也,宜散風熱,開痰郁之劑”以開痰散熱為治法。 王綸《明醫(yī)雜著》[8]中:“耳鳴證或鳴甚如蟬,或左或右,或時閉塞……若遇此證,但審其平昔飲酒厚味,上焦素有痰火,只作清痰降火治之”,指出耳鳴可伴發(fā)耳聾,此與患者體質與飲食習慣有關,過食肥甘有關。

1.4 氣滯血瘀致瘀,可導致暴聾

氣滯血瘀致暴聾的觀點出現(xiàn)較晚,但在明清后逐漸為醫(yī)家所重視。 氣不通則血不行,氣郁日久必有血瘀之證,暴聾起于氣的擁塞逆亂,隨之必影響血的循行,針對氣血之間的密切關系,唐容川提出“氣為血滯,則聚而成形。 血隨氣散,則沒而不見”的觀點,指出氣道不通是影響血行不暢的關鍵。 從明清至今,血瘀阻滯耳竅逐漸成為重要的病機和論治暴聾的方向。 后世醫(yī)家淤血致聾的明確記載最早出現(xiàn)于明代趙獻的《醫(yī)貫·卷之五》:“耳鳴耳聾,內有污血,宜柴胡聰耳湯?！笔状翁岢龆Q耳聾的發(fā)生是由于瘀血內滯耳竅所導致。 清代的《醫(yī)林改錯·上卷》提倡血瘀致聾,并有多出論述,如“兩耳通腦,所聽之聲歸于腦,耳竅通腦之道路中,若有阻滯,故耳實聾”。 其中所提的“阻滯”亦指瘀血,并進一步提出可運用通氣散及通竅活血湯等來治療耳聾。

2 基于現(xiàn)代醫(yī)學機制淺析從瘀論治突發(fā)性耳聾

從現(xiàn)代醫(yī)學的角度看,瘀證的形成機理非常復雜,是一種綜合性病理狀態(tài),與血液流變學異常、微循環(huán)障礙、炎癥病理過程及血管內皮細胞分泌功能等有關[9]。 突發(fā)性耳聾的發(fā)生與耳蝸血管的活動密切相關,既受到血壓、血流動力學的影響,也被血液成分中的各種活性因子所調節(jié)。 各種病理、生理狀態(tài)下的血液流變學改變如體循環(huán)灌注不足或局部血管紋血栓栓塞、血管平滑肌痙攣等均可引起耳蝸微循環(huán)障礙,而形成瘀的病理現(xiàn)象。 突發(fā)性耳聾的病因假說甚多,而目前的研究尚無法給出確定的解釋。 通過對這些病因進行歸納總結,發(fā)現(xiàn)血管內皮損傷、微循環(huán)障礙、毛細胞凋亡是作為各種原因影響聽力下降的共同重要途經。 而瘀作為一種病理現(xiàn)象,連接著不同的病因與耳蝸組織損傷的結局。

2.1 內耳的解剖結構是致瘀的關鍵

瘀的發(fā)生與內耳血管的解剖結構密切相關。 內耳的血液供應來自于迷路動脈,此動脈為終末動脈,無側支循環(huán),是以當出現(xiàn)各種原因導致的微循環(huán)障礙,血栓形成時,很容易導致血供不足,而影響毛細胞的供氧。 另一個原因,是由于耳蝸內的血管主要由植物神經纖維支配,且受到局部血流動力學影響,對內環(huán)境的變化非常敏感,這與血管結構有關。在為耳蝸供血的兩類血管中,位于螺旋韌帶和血管紋中的毛細血管大多由血管內皮細胞組成,只有少數(shù)平滑肌細胞、內皮細胞容易受到血液中活性因子的影響,并具有釋放內皮素等多種遞質的功能,因此內皮細胞的損傷可使得局部分泌功能紊亂,活性物質失調,進一步加重局部循環(huán)障礙。 因而耳蝸血管的調節(jié)受血液成分的影響以局部調節(jié)為主,尤其對于螺旋韌帶中的血管紋結構,其血管活動受到血管內皮細胞自身反應的影響極大,受全身血液成分影響,易受到全身身體狀態(tài)的影響[10]。 而耳蝸的動脈循環(huán)對于耳蝸正常生理活動,毛細胞的供氧,維持耳蝸內環(huán)境穩(wěn)定有重要的意義。 耳蝸組織細胞在生理活動過程中對氧的需求量較高,因而對缺血、缺氧都非常敏感,缺血、缺氧都極易造成耳蝸毛細胞的不可逆損害。 這些因素共同導致了內耳對瘀的易感性及突發(fā)性耳聾發(fā)生的病理學基礎。

2.2 遺傳因素致瘀,導致突發(fā)性耳聾

許多研究都表明,盡管突發(fā)性耳聾存在著各種影響因子,其最終的發(fā)病仍然與易感體質與遺傳因素有密切的關系。 目前研究已經發(fā)現(xiàn)了幾種與突發(fā)性耳聾發(fā)生相關的因子受基因多態(tài)性影響,如亞甲基四氫葉酸還原酶[11-12],pro蛋白激酶C[13]、補體因子H[14]等,這些與內耳相關的基因主要通過引起微血管異常、內皮功能障礙、內耳炎癥和氧化應激反應引起突發(fā)性耳聾。 有研究發(fā)現(xiàn)患有突發(fā)性耳聾的患者的亞甲基四氫葉酸還原酶基因存在形態(tài)多樣性,可能為造成突發(fā)性耳聾易感性的原因之一[15]。 亞甲基四氫葉酸可造成高同型半胱氨酸血癥,影響血管內皮細胞和平滑肌細胞功能,并帶來不可逆的形態(tài)學改變,導致血管粥樣硬化斑及血栓的形成。 另有研究發(fā)現(xiàn)基因的多態(tài)性會引起內皮介質之一的內皮素1 的表達,內皮素1 具有血管收縮功能,與血栓性疾病密切相關。 Uchida 等[12]提出隱性基因型內皮素1 的多態(tài)性與突發(fā)性耳聾的發(fā)病及聽力閾值顯著相關,該基因為純合子會增加突發(fā)性耳聾的風險和嚴重程度。 以上研究發(fā)現(xiàn),易感基因通過調控血液成分,引起瘀的病理現(xiàn)象,從而影響突發(fā)性耳聾的發(fā)生。

2.3 免疫因素致瘀,導致突發(fā)性耳聾

近年來也有研究表明,突發(fā)性耳聾的發(fā)生與免疫因素有著直接的相關性。 免疫系統(tǒng)的異常既發(fā)生在內耳局部,也可由于全身性的免疫反應牽涉耳部。 因內耳膜迷路具有免疫應答、免疫調節(jié)和免疫防御的功能,在某些特定因素的刺激下,內耳迷路組織也可以作為自身抗原激發(fā)內耳免疫功能。內耳的免疫反應主要依賴于細胞因子的調控,如一些炎性因子白細胞介素1β、腫瘤壞死因子α,以及炎癥細胞包括巨噬細胞、T 淋巴細胞和白細胞都在內耳的免疫反應中發(fā)揮重要作用[16-18]。 Cadoni G 等[19]研究了抗內皮細胞抗體在突發(fā)性耳聾患者中的陽性率,結果發(fā)現(xiàn)在32 位患者中抗內皮細胞抗體陽性率46%,顯著高于14 例正常對照組中14.3%的陽性率。 突發(fā)性耳聾患者中免疫細胞可以介導血管內皮的損傷,而內皮損傷又會加重內耳局部的免疫反應的發(fā)生,但這種現(xiàn)象只是導致突發(fā)性耳聾的可能性的原因之一,或者其發(fā)病過程中的一種現(xiàn)象,而不是其根本原因。 但無論如何,局部升高的免疫反應都可以在一定程度上損傷血管,造成耳蝸微循環(huán)障礙,進而引起內耳細胞損傷。

2.4 應激反應致瘀,導致突發(fā)性耳聾

近年來有學者提出突發(fā)性耳聾的發(fā)病是急性應激反應的結果,急性應激反應是指嚴重創(chuàng)傷性事件后個體所產生的一系列生理心理反應,臨床中可觀察到一部分突發(fā)性耳聾是由于患者不良情緒的突然變化所引起的,且突聾患者心理異常發(fā)生率較高。 Ban JH 等[20]的回顧性研究發(fā)現(xiàn),突發(fā)性耳聾患者中有2.5%的患者聽力損失前有明確的心理應激事件。 宋攀攀等[21]的研究表明,突發(fā)性耳聾患者在急性期更容易出現(xiàn)焦慮、抑郁情緒。 在急性應激狀態(tài)下,人體的神經內分泌系統(tǒng)會被異常激活,伴隨著大量神經遞質和血管活性物質的釋放,影響神經體液調節(jié)功能。 內耳血管活動受血液中的活性因子影響較大,因而容易造成內耳血液供應的改變,發(fā)生缺血缺氧、代謝紊亂,使內耳聽覺感受器受損。 潘樹義等[22]的研究還發(fā)現(xiàn),應激狀態(tài)可導致活性氧的產生,引起內耳核轉錄因子-κB 的病理性激活。 核轉錄因子-κB 大量存在于螺旋韌帶中,它的病理激活會導致應激相關蛋白及炎癥因子產生,損害內耳的微循環(huán)及破壞細胞組織的平衡,這些為突聾發(fā)生的發(fā)生提供基礎。

3 現(xiàn)代藥物的臨床實踐對“從瘀論治”的支持

3.1 皮質類固醇激素化瘀治療突聾

糖皮質激素是臨床最常用的免疫抑制劑之一,也是治療突發(fā)性耳聾最重要的藥物之一[23],可以抑制炎癥過程中某些環(huán)節(jié),提高機體對細菌與毒性代謝物的耐受程度,緩解血管內皮水腫[24]。 同時還可通過促進內皮細胞一氧化氮合酶活性,擴張痙攣血管,降低對縮血管物質的敏感性,改善存在缺血缺氧部位的局部血運狀態(tài),使微循環(huán)血流動力學恢復正常。 糖皮質激素具有的抗炎作用,可以減少炎性因子對內耳血管內皮的損傷,降低血管通透性,并增加血液中紅細胞和血紅蛋白的含量,使得血液的攜氧能力增加,以減少因缺血缺氧帶來的毛細胞和聽神經的損傷。 糖皮質激素通過以上多方面的機制,起到活血通瘀的作用。

3.2 血管活性藥物化瘀治療突聾

血管活性藥物可以有效改善局部血液循環(huán),糾正血供不足引起的缺血缺氧,因此也是治療突發(fā)性耳聾首選的藥物[25-26]。 現(xiàn)階段臨床中較為常見的血管活性藥物主要包括前列地爾、金納多、鈣拮抗劑、鹽酸培他定以及低分子右旋糖酐等。 另外一些藥物如巴曲霉、血塞通等通過改變血液成分發(fā)揮作用,如有效降低血粘度、抑制血小板和紅細胞的聚集等,這種功能有效的防止血栓形成,也改善了內耳的微循環(huán),也廣泛應用于突發(fā)性耳聾的治療中。

3.3 抗凝藥物化瘀治療突聾

微血栓的形成造成耳蝸微血管堵塞也是突發(fā)性耳聾的主要原因之一,這種情況臨床早期應用抗凝溶栓的治療,可取得積極的治療效果。 抗凝藥物發(fā)揮作用的原因之一是其可顯著改善患者的血脂水平,降低脂蛋白、纖維原蛋白及低密度脂蛋白膽固醇的含量[27]。 目前,針對突發(fā)性耳聾的抗凝溶栓的代表性藥物為蝮蛇抗栓酶與東菱迪芙。 蝮蛇抗栓酶在用藥后可短時間內在血液中發(fā)揮其抗凝、溶栓、降脂等治療作用,迅速改善血流循環(huán)狀態(tài),改善聽覺神經的功能。蝮蛇抗栓酶常用于突聾伴發(fā)眩暈耳鳴的患者中。 東菱迪芙可用于治療各類閉塞性血管疾病,對于改善末梢及微循環(huán)障礙有著非常好的臨床療效,其功效也適用于突發(fā)性耳聾的治療,可改善耳蝸微循環(huán),進而緩解缺血缺氧導致的聽力下降等臨床癥狀[28]。

3.4 現(xiàn)代醫(yī)學化瘀療法的實驗證據(jù)支撐

現(xiàn)代醫(yī)學對于突發(fā)性耳聾的治療方法中,使用各種藥物改善血液循環(huán)起到了非常重要的作用,許多實驗研究也證明,活血化瘀,促進血液循環(huán)可以有效的提高突發(fā)性耳聾的療效。 如梁丹等[29]的研究中發(fā)現(xiàn)地塞米松結合常規(guī)擴血管藥物比單獨應用常規(guī)擴血管藥物治療總有效率更高,證明地塞米松聯(lián)合應用治療突聾可以提高擴血管藥物的療效。 毛俊文等[30]的研究觀察前列地爾聯(lián)合常規(guī)藥物治療突聾的臨床療效,實驗結果表明前列地爾注射液結合常規(guī)治療組其聽力和血流動力學指標均優(yōu)于對照組,說明前列地爾治療突聾效果顯著,并且能夠發(fā)揮改善血液流變學指標,促進微循環(huán)的作用。 楊培等[31]在評價金納多治療突聾的有效性的實驗中發(fā)現(xiàn)金納多聯(lián)合用藥與單純應用金納多治療突聾相比,兩組之間療效無顯著差異,證明金納多可以單獨便具備治療突發(fā)性耳聾的作用,也間接證明改善微循環(huán)可以對突發(fā)性耳聾起到直接的治療效果。

在突發(fā)性耳聾的治療中研究中,對血液指標的直接的檢測,發(fā)現(xiàn)治療突發(fā)性耳聾的藥物會使得血液粘稠度降低,改善血液循環(huán),給出了藥物活血化瘀的直接證明。 如徐或等[32]的研究中,發(fā)現(xiàn)使用巴曲酶聯(lián)合常規(guī)藥物治療的效果優(yōu)于使用紅花注射液聯(lián)合治療組,且血液粘稠度指標明顯低于紅花注射液組,證明巴曲霉不僅可以有效的治療突發(fā)性耳聾,且能夠有效降低血液粘稠度中療效顯著。 楊超等[33]采用血塞通治療突發(fā)性耳聾,其有效率遠高于未用血塞通的對照組,且治療組治療后血液流變學多項指標如全血粘度、全血還原粘度、紅細胞聚集指數(shù)等有明顯改善。 劉蘇輻等[34]回顧性分析44 例難治性突聾的臨床資料,在綜合治療效果不佳的情況下,給予東凌迪芙溶栓治療可以使得很大程度上提升治愈率與有效率,其有效率可達77.3%,因而建議對常規(guī)方法無效的突聾患者可結合東凌迪芙溶栓治療。 這些藥物在臨床的廣泛應用,證明了現(xiàn)代醫(yī)學將改善微循環(huán)障礙作為治療突發(fā)性耳聾的重要思路和方法,也說明了“瘀”的病理機制在突發(fā)性耳聾中的核心位置。

4 中醫(yī)療法的臨床實踐對“從瘀論治”的支持

4.1 疏風理氣法—理氣化瘀治療暴聾

古代醫(yī)家在治療暴聾時以祛風解表的藥物最為常用。疏風法的記載在古代文獻中非常多見,如《衛(wèi)生寶鑒·卷十》[35]記載以犀角散、茯神散等治療上焦風熱證所導致的耳忽聾鳴,組方以犀角、菊花、前胡、蔓荊子等疏風清熱之藥為主。 《丹溪心法·卷四》[36]的芎芷散,也是風聾的代表方,方以川芎、白芷、石菖蒲(炒)、細辛等疏風理氣通竅的藥為主,此外還有和劑流氣飲,方以青皮、陳皮、厚樸、香附、大腹皮、木香、枳殼、菖蒲等理氣通竅藥物為主,可理氣通竅治療暴聾。 《明醫(yī)指掌·卷八》[37]記載了兩個治療暴聾的名方,一為治療風熱耳聾的防風通圣散,一為治療風寒耳聾的桂香散。 皆有疏風通竅之功用。 此外,理氣法的代表方如《證治準繩·雜病》[38]的沉香降氣丸、蘇子降氣丸等,以理氣通竅降逆化瘀為用藥思路。

4.2 化痰降火法——以清化瘀治療暴聾

明代方隅《醫(yī)林繩墨》[39]中提出:“氣逆雍盛而暴聾者,宜以清痰降火理氣為先?！泵鞔_指出了化痰降火的治療思路。 《醫(yī)學入門·卷四》[4]中記載治療痰火上擾所致暴聾者,以化痰利濕清熱為法,可用二陳湯加黃柏、木通、萹蓄、瞿麥。 徐春甫補充了化痰降火法的應用,提出:“治聾當以通氣開郁為主。 凡用清痰降火之藥,須兼味辛行氣通窮之藥,方得治法之要。”指出化痰降火法的應用中,應稍佐以辛溫藥物,輔以通竅之品,以開耳竅之塞;《仁齋直指方論(附補遺)·卷之二十一》[40]所載滾痰丸治療暴聾,以大黃、黃芩、蒙石等清熱滌痰,為治療痰熱致暴聾的重要方劑。

4.3 活血通竅法——活血化瘀治療暴聾

活血化瘀法的提出雖出現(xiàn)較晚,始于明清的文獻,卻在后世耳聾的治療中起到非常重要的作用。 《血證論`瘀血》[41]中強調:“故凡血癥,總要祛瘀為要。”李東垣《蘭室秘藏·眼耳鼻門》[42]中使用當歸、麝香、水蛭等活血化瘀之藥“治耳中干結,耳鳴耳奢”,開創(chuàng)活血化瘀治療耳聾的先河,其中還記載了以柴胡聰耳湯益氣養(yǎng)血化瘀,為治療氣虛血瘀所致的暴聾的代表方。 清代王清任《醫(yī)林改錯》[6]記載的兩首治療瘀血所致耳聾的名方,通竅活血湯和通氣散,就氣滯血瘀型耳聾提出活血化瘀的治療原則,也對活血化瘀法的發(fā)展起了重要推動作用。

4.4 針灸治療法——通經化瘀治療暴聾

除了應用藥物治療外,針灸療法也常用于暴聾的治療,且是唐代以前最為主要的治療耳聾的方法,針刺治療本身可以調動經氣,或通過經絡感傳,促進針刺局部及其經絡所過之處的氣血運行,艾灸則可以通過其本身的溫熱效應,以溫促通,起到活血化瘀的作用。 從《黃帝內經》到唐代的《外臺秘要》醫(yī)集中所記載的治療耳聾的方法均以外治法為主。針刺治法最早見于《靈樞·寒熱病》篇:“暴聾氣蒙,耳目不明,取天牖”及《靈樞·厥病》:“耳聾無聞,取耳中?！庇涊d了局部取穴針刺可治療暴聾。 《針灸甲乙經·卷十二》中較為詳細的記載了針灸治療耳聾的取穴方法,從循經的角度有“聾而不痛取足少陽,聾而痛取手陽陰”。 從特定穴的角度有“耳痛聾鳴,上關主之,刺不可深”,“耳聾鳴,下關及陽溪、關沖、液門、陽谷主之”,“耳聾鳴,頭頜痛,耳門主之”等?！夺樉拇蟪伞ぞ戆恕芬灿兄委煻@的穴位記載,如百會、聽宮、聽會、耳門等,這些穴位至今仍為人們所常用。 艾灸也是常用的外治法之一,如《景岳全書·卷二十七》記載了“上星,灸二七壯,治風聾”“翳風,灸七壯,治耳聾痛”“合谷,灸七壯,治耳聾”等都記載了艾灸治療的選穴和方法,其取穴仍以局部和循經辨證為主。

4.5 中醫(yī)化瘀療法的實驗證據(jù)支撐

在臨床治療中,許多學者認為瘀為突發(fā)性耳聾的核心病機并通過實驗的方法證明了活血化瘀的治療方式可以在突發(fā)性耳聾的治療中起到良好的治療效果。 如劉大新[42]的研究中對75 例患者進行對照研究,對照組采用常規(guī)西藥治療,治療組在西藥治療的基礎上予具有疏肝理氣,活血化瘀功能的通竅健耳湯,該方以柴胡、香附、川芎、菖蒲、路路通、山楂等為主藥,其研究結果顯示治療組的總有效率(47.26%)高于對照組(23.68%),說明理氣化瘀法可以起到提升治療效果的作用。 唐英等[43]學者用活血化瘀的自制中藥耳聾2 號方治療突發(fā)性耳聾患者,結果發(fā)現(xiàn)中藥耳聾2 號配合西藥凱時注射液治療耳聾比單純使用凱時注射液治療效果顯著提升,證明活血化瘀法可應用于輔助治療突聾并提高療效,從而論證了血瘀竅閉是突發(fā)性耳聾最為主要的病機。 也有學者從氣虛血瘀論治突發(fā)性耳聾,如馮愛成等[44]的研究采用補陽還五湯治療突發(fā)性耳聾患者51 例,取得較好療效,且血流動力學比較對照組改善明顯,益氣活血化瘀法對突聾也有良好的療效。

5 小結

突發(fā)性耳聾患者多因外邪侵襲、臟氣逆亂、痰熱壅滯或氣滯血瘀,導致瘀的病理現(xiàn)象產生,蒙蔽清竅,發(fā)為暴聾。 而隨著現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展,對突發(fā)性耳聾的病因研究逐漸深入,發(fā)現(xiàn)內耳的解剖結構、遺傳因素、免疫因素、應激反應等方面都會影響并導致血液循環(huán)障礙,形成瘀的核心病機。 中醫(yī)臨床治療方面,從《黃帝內經》起就有了對于突發(fā)性耳聾病因的論治,歷代醫(yī)家不斷補充,逐漸形成了從瘀論治突發(fā)性聾的思路發(fā)展出理氣化瘀、以清化瘀、活血化瘀、通經化瘀等治療方法,延用至今,而現(xiàn)代藥物治療也關注于活血化瘀的應用,許多常用藥物在改善微循環(huán)方面都發(fā)揮了重要的作用,在化瘀方面起到良好的作用。 同時,實驗研究也證明了活血化瘀在治療突發(fā)性耳聾中起到的關鍵作用。 因此,靈活運用中西醫(yī)治療方法,從瘀的角度論治突發(fā)性耳聾,對于該疾病的治療探索具有重要意義,而對于治療方法的進一步探索和研發(fā)仍有待深入研究。