增強型體外反搏儀治療老年不穩(wěn)定型心絞痛的效果觀察

薛靜涵 營口市中心醫(yī)院心內(nèi)四科 （遼寧 營口 115000）

內(nèi)容提要：目的：探究分析增強型體外反搏儀治療老年不穩(wěn)定型心絞痛的效果。方法：研究對象的選取時間為2019年4月～2020年6月，62例入選不穩(wěn)定型心絞痛患者均于本院就診治療。采用隨機數(shù)字表法分組，31例常規(guī)組患者治療方案為藥物干預(yù)，31例研究組患者在常規(guī)組基礎(chǔ)上應(yīng)用增強型體外反搏儀治療，統(tǒng)計分析常規(guī)組與研究組治療前后心絞痛次數(shù)、硝酸甘油用量變化情況、血清NO水平及LP-PLA2水平、收縮壓、心率、ST段壓低及不良反應(yīng)發(fā)生率，對比兩組患者的血液流變學(xué)指標。結(jié)果：治療前兩組老年不穩(wěn)定型心絞痛患者心絞痛次數(shù)、硝酸甘油用量、血清NO水平、LP-PLA2水平、收縮壓、心率、ST段壓低數(shù)據(jù)相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后研究組心絞痛次數(shù)（0.23±0.12）次/周以及硝酸甘油用量（2.09±0.65）mg/周均小于常規(guī)組，血清NO水平（65.49±3.12）高于常規(guī)組，LP-PLA2水平（182.43±8.75）和ST段壓低（0.08±0.02）mV/周低于常規(guī)組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者治療后的收縮壓、心率、不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異（P＞0.05）；治療后，兩組全血黏度（高切、低切）、血漿黏度、纖維蛋白原較干預(yù)前低，且研究組較常規(guī)組低，有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。結(jié)論：增強型體外反搏儀可以有效降低患者心絞痛發(fā)生頻率，緩解患者血管炎性反應(yīng)，改善心功能，改善其動脈僵硬度。

不穩(wěn)定型心絞痛屬于心血管內(nèi)科臨床高發(fā)疾病，主要發(fā)病患者群體為老年人群[1]。冠狀動脈粥樣硬化、斑塊不穩(wěn)定等病變因素是不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生的主要誘病因素[2]。不穩(wěn)定型心絞痛患者病情極易發(fā)展為急性心肌梗死，猝死概率較高，對患者生命安全的危害性極大。增強型體外反搏儀的應(yīng)用時間已經(jīng)超過40年，國內(nèi)外上千萬家醫(yī)院將其用于治療心絞痛，本研究的主要目的是探討增強型體外起搏器對不穩(wěn)定型心絞痛的影響，詳情如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

研究對象為在本院2019年4月～2020年6月接受治療的62例入選不穩(wěn)定型心絞痛患者?；颊呒{入標準參照不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標準執(zhí)行，患者年齡不少于60歲，不包括有認知異常和溝通困難的患者。采用隨機數(shù)字表法分組，其中常規(guī)組男16例，女15例；年齡61～85歲，平均（71.63±6.42）歲。研究組男17例，女14例；年齡60～84歲，平均（71.15±6.59）歲。臨床數(shù)據(jù)無統(tǒng)計學(xué)差異，且具有可比性，P＞0.05。倫理標準委員會批準本項研究，所有的受試者均被告知并同意參與。

1.2 方法

常規(guī)組治療方案為藥物干預(yù)，干預(yù)詳情：應(yīng)用藥物包括他汀類調(diào)脂藥物、雙聯(lián)抗血小板藥物、硝酸鹽制劑、 受體阻滯劑等多種藥物，持續(xù)應(yīng)用時間為7周。

研究組在常規(guī)組基礎(chǔ)上應(yīng)用增強型體外反搏儀治療，治療詳情：患者每日應(yīng)用反搏儀治療1h，每日應(yīng)用頻率為1次，每周應(yīng)用時間為周一至周五，反搏壓力參數(shù)在0.35kg/cm2～0.45kg/cm2，反搏前患者心率需控制不高于100次/min，血壓需控制不高于140/90mmHg，在應(yīng)用反搏儀治療的同時還需予以患者低流量氧氣吸入治療，持續(xù)治療時間同樣為7周。

1.3 觀察指標

統(tǒng)計分析常規(guī)組與研究組治療前后心絞痛次數(shù)以及硝酸甘油用量變化情況。統(tǒng)計分析常規(guī)組與研究組治療前后血清血清一氧化氮（nitrieoxide，NO），脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2）水平。

統(tǒng)計分析常規(guī)組與研究組治療前后的收縮壓、心率以及ST段壓低。統(tǒng)計分析常規(guī)組和研究組治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況。統(tǒng)計分析常規(guī)組與研究組治療前后的血液流變學(xué)指標。采用全自動血流細胞分析儀檢測血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及纖維蛋白原水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

使用SPSS 24.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，P＜0.05為差異顯著。

2.結(jié)果

2.1 常規(guī)組與研究組治療前后心絞痛次數(shù)以及硝酸甘油用量變化情況

治療前常規(guī)組與研究組心絞痛次數(shù)以及硝酸甘油用量差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后研究組心絞痛次數(shù)以及硝酸甘油用量均小于常規(guī)組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1.兩組患者治療前后心絞痛次數(shù)以及硝酸甘油用量變化情況(±s)

表1.兩組患者治療前后心絞痛次數(shù)以及硝酸甘油用量變化情況(±s)

組別 n 心絞痛次數(shù)(次/周) 硝酸甘油用量(mg/周)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 31 6.28±1.79 0.23±0.12 49.13±17.45 2.09±0.65常規(guī)組 31 6.33±1.84 1.04±0.75 49.58±17.27 7.24±2.84 t 0.108 5.938 0.102 9.842 P 0.914 0.001 0.919 0.001

2.2 常規(guī)組與研究組治療前后血清NO水平及LP-PLA2水平

治療前常規(guī)組與研究組血清NO水平及LP-PLA2水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后研究組血清NO水平高于常規(guī)組，LP-PLA2水平低于常規(guī)組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2.兩組患者治療前后血清NO水平及LP-PLA2水平(±s)

表2.兩組患者治療前后血清NO水平及LP-PLA2水平(±s)

組別 n NO水平 LP-PLA2水平治療前 治療后 治療前 治療后研究組 31 54.67±4.33 65.49±3.12 223.51±16.49 182.43±8.75常規(guī)組 31 54.72±4.28 59.28±2.71 223.86±16.78 201.37±10.62 t 0.046 8.367 0.083 7.664 P 0.964 0.001 0.934 0.001

2.3 常規(guī)組與研究組治療前后收縮壓、心率、ST段壓低

治療前常規(guī)組與研究組收縮壓、心率、ST段壓低水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后兩組收縮壓、心率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），研究組ST段壓低低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3.兩組患者治療前后收縮壓、心率、ST段壓低水平(±s)

表3.兩組患者治療前后收縮壓、心率、ST段壓低水平(±s)

組別 n 收縮壓(mmHg) 心率(次/min) ST段壓低(mV/周)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 31 130.25±11.32 125.63±5.34 78.52±10.31 72.63±7.30 0.27±0.08 0.08±0.02常規(guī)組 31 130.18±10.15 126.51±4.48 78.41±10.23 73.32±6.68 0.28±0.07 0.13±0.05 t 0.026 0.703 0.042 0.388 0.524 5.170 P 0.980 0.485 0.967 0.699 0.602 0.000

2.4 不良反應(yīng)

常規(guī)組出現(xiàn)1例頭痛，1例頭暈，研究組出現(xiàn)1例頭痛，2例頭暈，發(fā)生率分別為6.45%、9.68%，均為輕度，休息后自行緩解，發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05。

2.5 血液流變學(xué)對比

治療前，兩組全血黏度（高切、低切）、血漿黏度、纖維蛋白原各項數(shù)據(jù)對比，無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）；治療后，兩組全血黏度（高切、低切）、血漿黏度、纖維蛋白原較干預(yù)前低，且研究組較常規(guī)組低，有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），見表4。

表4. 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標比較(±s)

表4. 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標比較(±s)

注：與同組治療前比較，*P＜0.05

組別 血漿黏度(mPa·s) 全血高切黏度(mPa·s) 全血低切黏度(mPa·s) 纖維蛋白原(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組(n=31) 2.14±0.35 1.70±0.36* 4.75±0.76 4.03±0.78* 12.03±1.71 10.03±1.46* 4.59±0.90 3.70±0.62*研究組(n=31) 2.09±0.37 1.23±0.31* 4.67±0.81 3.59±0.69* 11.97±1.68 9.06±1.25* 4.61±0.85 3.01±0.51*t 0.547 5.508 0.401 2.352 0.139 2.810 0.090 4.785 P 0.587 0.001 0.690 0.022 0.890 0.007 0.929 0.001

3.討論

冠心病是發(fā)病率非常高的一種中老年人心血管疾病，以心絞痛為主要癥狀，可分為不穩(wěn)定型心絞痛和穩(wěn)定性心絞痛，其中不穩(wěn)定型心絞痛在臨床變異情況要比穩(wěn)定型心絞痛更大，病情不穩(wěn)定，發(fā)生不良事件機會更高，因此作為重點研究。若病情未得到及時控制，可能進展到心肌梗死階段，危及生命安全。不穩(wěn)定型心絞痛因冠脈內(nèi)粥樣斑塊繼發(fā)病理改變不穩(wěn)定，導(dǎo)致局部心肌血流量降低，出現(xiàn)斑塊纖維帽裂隙、斑塊內(nèi)出血等表現(xiàn)，引發(fā)缺血性心絞痛。

增強型體外反搏儀是不穩(wěn)定型心絞痛患者臨床常用醫(yī)療儀器，其主要作用原理是通過增加患者舒張期心臟血流灌注量來改善其心肌缺血情況，進而幫助患者恢復(fù)正常血液循環(huán)，提高其心功能水平[3]。增強型體外反搏儀在患者心臟舒張期對包裹在臀部、下肢的氣囊從遠至近實施序貫加壓充氣，借助逆行壓力波推動肢體血液向主動脈反流，提高主動脈舒張壓，在收縮早期快速放氣，降低收縮壓，促進心臟舒張期的血流灌注增加，心肌缺血得以改善。近期研究表示[4]，增強型體外反搏儀療效機制與抑制動脈粥樣硬化、保護血管內(nèi)皮功能以及提高血流切應(yīng)力有關(guān)，其能夠使患者運動耐量增加，ST段下移所需時間延長，進而降低心絞痛發(fā)作的頻率，減少硝酸甘油使用量。

在不穩(wěn)定型心絞痛患者病情進展過程中，其動脈的僵硬度會持續(xù)增加，而動脈僵硬程度與血清NO水平密切相關(guān)，NO水平降低會直接導(dǎo)致動脈僵硬度上升，因此不穩(wěn)定型心絞痛患者血清NO水平通常低于正常標準[5]。此外血管內(nèi)皮炎性反應(yīng)也是不穩(wěn)定型心絞痛患者病情發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，與動脈粥樣硬化斑塊的形成密切相關(guān)，在該過程中LP-PLA2參與頻繁，LP-PLA2水平越高則代表其血管炎性反應(yīng)越強烈[6]。在本次研究中治療后研究組心絞痛次數(shù)以及硝酸甘油用量均小于常規(guī)組，血清NO水平高于常規(guī)組，LP-PLA2水平低于常規(guī)組，研究組全血黏度（高切、低切）、血漿黏度、纖維蛋白原較常規(guī)組低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明增強型體外反搏儀能夠更好地改善患者病情，緩解其血管炎性反應(yīng)，提高動脈彈性。研究結(jié)果亦顯示，研究組患者治療后ST段壓低低于常規(guī)組，且兩組不良反應(yīng)輕微，進一步說明增強型體外反搏儀的應(yīng)用優(yōu)勢。

綜上所述，增強型體外反搏儀在老年不穩(wěn)定型心絞痛患者臨床治療中表現(xiàn)突出。