Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)固定聯(lián)合椎板開窗椎間盤切除術治療腰椎間盤突出癥的效果觀察

蔣亞男，韓文龍，李騰，史君，李志強

（商丘市第一人民醫(yī)院急診外科，河南 商丘 476100)

腰椎間盤突出癥（LDH)是骨科的常見病及多發(fā)?。?］。LDH的發(fā)病機制為腰椎間盤出現(xiàn)不同程度的退行性病變，或由于過度的負荷導致椎間盤的纖維環(huán)破裂，導致髓核組織從破裂處脫出椎管，對相鄰神經(jīng)造成壓迫，最終引起下肢疼痛、麻木等癥狀［2-3］。LDH一般多采用手術治療，手術摘除髓核是常用的方式，該種方式治療LDH的短期效果較好，然而該種方式通過解除神經(jīng)壓迫緩解腰腿疼痛，患者后續(xù)腰椎失穩(wěn)可加速鄰近節(jié)段的椎間盤退變，并可發(fā)生腰痛、椎管狹窄等并發(fā)癥［4］。Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)是一種新型技術，已有報道［5］將其用于LDH的治療，取得了一定的療效。本研究探討Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)固定聯(lián)合椎板開窗椎間盤切除術治療LDH的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年3月至2020年3月我院收治的120例LDH患者，隨機分為兩組各60例。觀察組年齡42～75歲，平均（47.84±8.42)歲；男37例，女23例；病程（3.72±0.92)年；L4～L541例，L6～S119例。對照組年齡41～73歲，平均（46.07±8.37)歲；男40例，女20例；病程（3.69±0.94)年；L4～L544例，L6～S116例。兩組的一般資料具有可比性（P＞0.05)。本研究符合《赫爾辛基宣言》要求。

1.2 入選標準納入標準：①X線檢查證實為LDH；②存在手術適應證并接受手術治療；③對本研究知情同意。排除標準：①合并椎間盤重度鈣化、椎管狹窄等；②合并神經(jīng)肌肉疾??；③合并全身系統(tǒng)感染性疾??；④神志異常不能配合完成研究。

1.3 治療方法對照組采用椎板開窗椎間盤切除術，具體為：全麻后，取俯臥位，C臂定位后術區(qū)常規(guī)消毒，取后正中約5 cm切口，從髓核突出側(cè)貼棘突骨面切開皮膚，逐層將皮膚、皮下及腰背筋膜切開，將突出的椎間盤顯露，清除突出的椎間盤及破碎的間盤組織，進行相鄰節(jié)段神經(jīng)根側(cè)隱窩減壓，椎管內(nèi)無殘留髓核、神經(jīng)根松弛、神經(jīng)根管無狹窄、傷口無出血為手術結(jié)束標志，術后給予抗感染藥物。觀察組麻醉及減壓同對照組，同時采用Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)（鈦環(huán)及鈦合金椎弓根疊加組成的微動關節(jié))固定治療，潛行游離腰背筋膜，在棘突兩側(cè)旁做長約3 cm切口，從多裂肌與最長肌的間隙進入，顯露雙側(cè)椎弓根，置入動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)，留置引流管，關閉切口，術后給予對癥治療。

1.4 觀察指標記錄患者的腰椎Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI)、日本骨科協(xié)會（JOA)腰痛評分。采用酶聯(lián)免疫法檢測患者的C反應蛋白（CRP)、白細胞介素-6（IL-6)、腫瘤壞死因子-α（TNF-α)。屈伸位L1終板與S1終板夾角差為腰椎活動度；病變節(jié)段屈伸位取上下終板的夾角之差為鄰近節(jié)段活動度。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料［n（%)］行χ2檢驗，計量資料（±s)行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 JOA、ODI評分治療后，觀察組的JOA評分低于對照組，ODI評分高于對照組（P＜0.05)。見表1。

表1 兩組的JOA、ODI評分比較（±s，分）

表1 兩組的JOA、ODI評分比較（±s，分）

組別 n JOA評分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 60 23.18±4.46 10.17±1.76 15.24±2.13 27.51±3.26對照組 60 22.96±4.60 15.36±2.54 15.03±2.24 23.17±2.89 t 0.266 13.009 0.526 7.716 P 0.791 ＜0.001 0.599 ＜0.001 ODI評分

2.2 腰椎及鄰近節(jié)段活動度治療后，觀察組的腰椎活動度高于對照組，鄰近節(jié)段活動度低于對照組（P＜0.05)。見表2。

表2 兩組的腰椎及鄰近節(jié)段活動度比較（±s，°）

表2 兩組的腰椎及鄰近節(jié)段活動度比較（±s，°）

組別 n 腰椎活動度治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 60 7.56±0.66 6.21±0.43 7.28±1.18 7.36±1.18對照組 60 7.63±0.52 3.87±0.83 7.32±1.07 8.24±0.69 t 0.645 19.390 0.194 4.986 P 0.520 ＜0.001 0.846 ＜0.001鄰近節(jié)段活動度

2.3 炎性因子水平治療后，觀察組的CRP、IL-6、TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05)。見表3。

表3 兩組的炎性因子水平比較（±s）

表3 兩組的炎性因子水平比較（±s）

時間 組別 n CRP（mg/L) IL-6（μg/L) TNF-α（μg/L)治療前 觀察組 60 2.33±0.40 10.86±1.32 28.15±2.43對照組 60 2.41±0.39 10.69±1.27 27.76±2.50 t 1.109 0.719 0.867 P 0.270 0.474 0.388治療后 觀察組 60 1.43±0.19 6.06±1.04 20.04±1.87對照組 60 1.97±0.25 8.54±1.17 24.55±2.04 t 13.321 12.271 12.624 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 討論

腰椎退行性病變是指腰椎隨年齡增長而自然老化的生理過程，超負荷及過度勞動可加速腰椎老化的進程［6］。髓核摘除術是治療LDH的經(jīng)典手術，已被臨床廣泛應用。然而經(jīng)過長期的隨訪發(fā)現(xiàn)，接受手術治療的LDH患者長期預后較差，可出現(xiàn)椎間隙狹窄、椎間不穩(wěn)及椎間盤突出復發(fā)等，導致LDH患者腰腿疼痛癥狀加重。Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)是由鈦環(huán)及鈦合金椎弓根螺釘疊加組成的微動關節(jié)。國內(nèi)已有研究［7］利用該系統(tǒng)治療LDH，結(jié)果顯示Isobar系統(tǒng)可降低患者ODI指數(shù)且并發(fā)癥少。而姚欣強等［8］的研究將Isobar系統(tǒng)用于LDH治療，結(jié)果顯示該系統(tǒng)無法阻止動態(tài)固定節(jié)段退變的發(fā)生。

本研究結(jié)果顯示，治療后，聯(lián)合Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)固定患者的ODI評分及JOA評分均顯著改善，優(yōu)于單獨手術治療，表明聯(lián)合Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)固定對LDH患者腰椎功能及腰腿疼痛的改善效果較好。同時本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)固定患者的腰椎活動度高于單獨手術治療者，鄰近節(jié)段活動度低于單獨手術治療者，提示聯(lián)合Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)可更好地保留患者的腰椎活動度，原因可能為Isobar系統(tǒng)可避免手術切除后因創(chuàng)傷引起的腰椎不穩(wěn)，同時該系統(tǒng)可最大限度地保留手術節(jié)段的活動度，并維持節(jié)段的穩(wěn)定性及椎間隙。文獻［9］指出，炎性因子如CRP、IL-6、TNF-α等的水平在LDH患者中異常表達。CRP可反映炎性反應的程度，并可促進斑塊破裂及單核細胞釋放細胞因子，啟動外源性凝血，誘發(fā)血栓。TNF-α可增強黏附因子的表達，增強炎性反應及細胞毒作用。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合Isobar治療患者術后的上述炎性因子水平降低顯著，提示Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)固定聯(lián)合手術治療LDH可降低患者的炎性因子水平，抑制炎性反應對機體的損傷。

綜上所述，Isobar動態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)固定聯(lián)合椎板開窗椎間盤切除術治療腰椎間盤突出癥可改善患者的腰椎活動度，減輕腰腿疼痛，降低炎性因子水平。