張 慧
(吉林省人民醫(yī)院急診內(nèi)科,吉林 長春 130021)
急性心肌梗死(acute myocardial infarection, AMI)為臨床心內(nèi)科中常見且危重的一種疾病,具有極高的致殘率和病死率,多發(fā)于中老年群體,其基本病因包含心肌耗氧提高、供氧不足、心臟血液量減少等,與暴飲暴食、情緒波動大、劇烈運動等因素相關(guān),嚴重者會引發(fā)心力衰竭、休克、心律失常等并發(fā)癥,甚至危及生命[1]。目前臨床對于該疾病的基本治療為抗凝、溶栓、抗血小板等,但不同藥物的效果會存在差異。中醫(yī)認為,AMI屬于“胸痹”“心痛”范疇,以血瘀、寒凝、氣虛、陽虛為標實,治療主要以通脈養(yǎng)心、活血化瘀為原則[2]。丹紅注射液的主要成分是紅花和丹參,具有通脈舒絡(luò)、活血化瘀等功效,對心肌組織具有保護作用,可減少AMI患者的再灌注損傷[3]。本文旨在探討針對AMI患者,輔助運用丹紅注射液治療的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 按照隨機數(shù)字表法將吉林省人民醫(yī)院2018年1月至2021年1月收治的100例AMI患者分為對照組和觀察組,各50例。對照組中男、女患者分別為30、20例;年齡46~75歲,平均(60.23±6.54)歲;疾病類型:前壁、單純下壁、下壁加后壁、下壁加右心室分別為20、10、11、9例。觀察組中男、女患者分別為25、25例;年齡48~78歲,平均(60.45±6.56)歲;疾病類型:前壁、單純下壁、下壁加后壁、下壁加右心室分別為19、8、12、11例。兩組患者一般資料經(jīng)對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05),組間具有可比性。納入標準:符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]和《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[5]中的診斷標準者;無凝血障礙者;無惡性腫瘤疾病者;心電圖符合兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段升高(胸導(dǎo)聯(lián)≥?0.2 MV,肢導(dǎo)聯(lián)≥?0.1 MV)者;起病時間<12 h者等。排除標準:認知障礙、語言障礙、精神異常者;拒絕參與研究或中途退出者;合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病者;嚴重肝腎功能障礙或各種血液病者;6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中、顱內(nèi)腫瘤或畸形、神經(jīng)系統(tǒng)受損、近期有活動性內(nèi)臟出血者;近期有外科大手術(shù)或創(chuàng)傷者;嚴重溶栓禁忌證者;對本研究所用藥物過敏者等。本研究已經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,患者及家屬均簽署知情同意書。
1.2 治療方法 入院完善檢測后,兩組患者均接受靜脈溶栓治療,在溶栓治療后對照組患者采用常規(guī)藥物治療:替格瑞洛片(AstraZeneca AB,注冊證號H20171080,規(guī)格:90 mg/片)口服治療,180 mg/次,2次 /d;阿托伐他汀鈣片(湖南迪諾制藥股份有限公司,國藥準字H20193331,規(guī)格:10 mg/片)口服治療,10 mg/次,1次/d;依諾肝素鈉注射液(SANOFI WINTHROP INDUSTRIE,注冊證號J20180035,規(guī)格:0.4 mL∶4 000 AXaIU),溶栓前15 min靜脈注射3 000 AXaIU,注射后15 min內(nèi)皮下給藥100 AXaIU/kg,隨后每隔12 h皮下注射一次100 AXaIU/kg;阿司匹林腸溶片(Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.,注冊證號J20171021,規(guī)格:100 mg/片)口服,首次口服300 mg,次日100 mg/次,1次/d;硝酸異山梨酯緩釋片(青島黃海制藥有限責(zé)任公司,國藥準字H37023441,規(guī)格:20 mg/片)口服,20 mg/次,2~3次/d。觀察組患者在對照組的治療基礎(chǔ)上輔助采用丹紅注射液(山東丹紅制藥有限公司,國藥準字Z20026866,規(guī)格:10 mL/支),取30 mL丹紅注射液與250 mL濃度為5%的葡萄糖溶液稀釋后靜脈滴注,1次/d。兩組患者均治療2周。
1.3 觀察指標 ①臨床療效:符合《內(nèi)科學(xué)》[6]中AMI的療效判定標準。顯效:胸痛、心律失常等癥狀消失,抬高ST段2 h內(nèi)下降50%;有效:胸痛、心律失常等癥狀緩解,抬高ST段24 h內(nèi)下降25%~50%;無效:胸痛、心律失常等癥狀無緩解,抬高ST段24 h內(nèi)下降低于25%??傆行?顯效率+有效率。②血脂水平:取兩組患者治療前后空腹靜脈血5 mL,其中3 mL以3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min后取血清,使用全自動生化分析儀檢測血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平;采用免疫透射比濁法檢測載脂蛋白C-Ⅲ(ApoC-Ⅲ)水平。③心功能指標:血液采集與血清制備方法同②,剩余2 mL靜脈血經(jīng)抗凝處理后,以上述方法分離血漿,使用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測同型半胱氨酸(Hcy)、血漿腦鈉肽(BNP)水平。使用彩色多普勒超聲檢測左心室射血分數(shù)(LVEF)。④內(nèi)皮素 -1(ET-1)、超敏 -C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平:血液采集與血清制備方法同②,采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測血清ET-1水平;采用免疫比濁法檢測血清hs-CRP水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料、計量資料分別以[例(%)]、(±s)表示,分別行χ2、t檢驗。以P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床療效 觀察組患者臨床總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05),見表1。
表1 兩組患者治療效果對比[例(%)]
2.2 血脂水平 治療后兩組患者LDL-C、TC、TG、ApoC-Ⅲ水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P< 0.05),見表2。
表2 兩組患者血脂水平對比(?±s)
表2 兩組患者血脂水平對比(?±s)
注:與治療前比,*P < 0.05。LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇;TC:總膽固醇;TG:三酰甘油;ApoC-Ⅲ:載脂蛋白C-Ⅲ。
組別 例數(shù)LDL-C(mmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) ApoC-Ⅲ(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 5.83±0.65 3.67±0.45* 7.62±0.94 6.95±0.54* 2.86±0.63 2.15±0.34* 175.92±7.43 98.64±6.28*觀察組 50 5.81±0.64 1.39±0.44* 7.58±0.95 2.45±0.46* 2.84±0.62 1.15±0.18* 174.26±7.42 60.91±5.67*t值 0.155 25.616 0.212 44.857 0.160 18.380 1.118 31.532 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 心功能指標 治療后兩組患者LVEF水平均高于治療前,且觀察組高于對照組,Hcy、血漿BNP水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P< 0.05),見表 3。
表3 兩組患者心功能指標比較(?±s)
表3 兩組患者心功能指標比較(?±s)
注:與治療前比,*P < 0.05。LVEF:左心室射血分數(shù);Hcy:同型半胱氨酸;BNP:腦鈉肽。
組別 例數(shù)LVEF(%) Hcy(μmol/L) BNP(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 42.18±1.21 49.79±2.54* 43.92±12.18 25.63±2.74* 413.37±55.93 264.15±23.54*觀察組 50 42.26±1.23 68.21±3.16* 43.73±12.19 9.18±2.34* 411.85±55.92 145.18±16.37*t值 0.328 32.126 0.078 32.282 0.136 29.340 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.4 血清ET-1、hs-CRP水平 治療后兩組患者血清ET-1、hs-CRP水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P< 0.05),見表4。
表4 兩組患者血清ET-1、hs-CRP水平比較(?±s)
表4 兩組患者血清ET-1、hs-CRP水平比較(?±s)
注:與治療前比,*P < 0.05。ET-1:內(nèi)皮素 -1;hs-CRP:超敏 -C反應(yīng)蛋白。
組別 例數(shù)ET-1(μg/L)hs-CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 86.59±4.82 80.51±4.03* 11.59±1.21 7.54±0.67*觀察組 50 86.31±4.79 60.14±3.91* 11.24±1.18 1.45±0.35*t值 0.291 25.652 1.464 56.968 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
AMI是由冠狀動脈持續(xù)性缺血、缺氧導(dǎo)致的心肌壞死,其病因為冠狀動脈粥樣硬化,造成血管官腔狹窄,心肌供血不足,且側(cè)支循環(huán)沒有充分建立。多數(shù)患者由于斑塊出現(xiàn)破裂,引發(fā)冠狀動脈血栓,造成冠狀動脈血流降低、閉塞現(xiàn)象。他汀類藥物可調(diào)節(jié)AMI患者血脂水平,防止動脈內(nèi)血栓形成,對心血管起到保護作用,但其單一應(yīng)用效果不夠理想,且硝酸酯類藥物難以徹底緩解AMI患者的臨床癥狀,因此常規(guī)西藥的治療效果有限,患者受益不佳[7]。
中醫(yī)認為,AMI的病機為心脈痹阻不通,心失所養(yǎng),多為本虛而標實,“虛”主要表現(xiàn)為陽虛、氣虛、陰虛;“實”主要表現(xiàn)為由虛所致的痰濁瘀阻,氣滯血瘀,肝郁氣滯等,多與年老體衰、情志內(nèi)傷、飲食不節(jié)、寒邪內(nèi)侵等因素有關(guān)。丹紅注射液中丹參可活血通經(jīng),紅花可散瘀止痛,具有舒筋通絡(luò)、活血化瘀的功效?;A(chǔ)醫(yī)學(xué)研究顯示,丹紅注射液可抑制血小板聚集、改善微循環(huán)、消除氧自由基、保護內(nèi)皮細胞,從而減少急性心肌梗死模型大鼠再灌注損傷[8]。本研究中,觀察組患者LDL-C、TC、TG及ApoC-Ⅲ水平均低于對照組,臨床總有效率高于對照組,提示輔助應(yīng)用丹紅注射液治療AMI患者可有效提高臨床療效,降低患者血脂水平。
Hcy水平與冠狀動脈病變具有密切聯(lián)系,當(dāng)Hcy水平上升,會造成脂質(zhì)在動脈壁沉積,加快粥樣斑塊形成速度,提高氧自由基游離水平,加劇了對心肌細胞的破壞,導(dǎo)致心肌缺血嚴重,加劇病情惡化[9]。BNP具有排鈉、利尿及舒張血管的作用,當(dāng)心室負荷增高時,會刺激機體合成和釋放BNP,從而導(dǎo)致血漿BNP水平升高[10]。ET-1會產(chǎn)生縮血管升血壓效應(yīng),造成心肌供血不足,進而使心肌功能發(fā)生障礙[11]。hs-CRP是發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化的獨立預(yù)測因子,且急性心肌梗死患者hs-CRP水平異常高于正常人群[12]?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,丹參主要成分包含丹參酮和丹參素,可以消除氧自由基,降低膽固醇與脂蛋白水平,抑制粥樣硬化形成,修復(fù)血管內(nèi)皮細胞,改善血管內(nèi)皮功能,降低血管阻力,進而改善心功能[13];紅花中的羥基紅花黃色素A(HSYA)通過調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮生長因子水平來逆轉(zhuǎn)血流動力學(xué)改變,提高冠脈血液流量,抵抗心肌缺血癥狀,抑制冠心病引發(fā)的心力衰竭,提升短期血液灌注流量,對心肌細胞起到保護作用[14]。本研究中,治療后,觀察組患者LVEF高于對照組,BNP、Hcy、ET-1及hs-CRP水平均低于對照組,提示輔助應(yīng)用丹紅注射液治療AMI患者可有效改善患者血管內(nèi)皮功能,緩解機體炎癥反應(yīng),進而提升患者心功能,控制病情進展。
綜上,丹紅注射液輔助運用到AMI患者的術(shù)后治療中,可有效緩解其臨床癥狀,降低血脂水平,改善血管內(nèi)皮功能,緩解機體炎癥反應(yīng),進而提升患者心功能,具有較好的臨床效果,建議臨床進一步推廣應(yīng)用。