無創(chuàng)通氣聯(lián)合藥物霧化吸入治療AECOPD合并呼吸衰竭臨床療效觀察

田楊 沈陽市第四人民醫(yī)院 （遼寧 沈陽 110031）

內(nèi)容提要： 目的：觀察BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合藥物霧化吸入治療AECOPD合并呼吸衰竭患者療效。方法：選取2020年1月～2020年8月本院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者80例，按治療措施分為兩組，每組均進(jìn)行常規(guī)治療。對照組40例僅用BiPAP無創(chuàng)通氣，研究組40例BiPAP無創(chuàng)通氣下復(fù)方異丙托溴銨和布地奈德霧化吸入，對比兩組療效、血?dú)夥治觥⑸蠙C(jī)時間和住院時間，分析兩組的氣管插管與病死率情況。結(jié)果：研究組治療總有效率（95%）高于對照組（62.5%），研究組PaCO2、pH、R、PaO2水平、呼吸頻率顯著優(yōu)于對照組，研究組住院天數(shù)少于對照組，上機(jī)天數(shù)少于對照組，且研究組氣管插管率低于對照組，病死率少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論：無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合藥物霧化吸入能明顯改善AECOPD合并呼吸衰竭患者療效，對減少病死率和改善患者血?dú)庵笜?biāo)具有顯著作用。

慢性阻塞性肺疾病作為一種最常見疾病，發(fā)病人數(shù)逐年增高。AECOPD氣管內(nèi)黏液大量分泌，氣道阻塞進(jìn)加劇，呼吸肌疲勞，形成內(nèi)源性PEEP，通氣功能惡化，進(jìn)而發(fā)生呼吸衰竭[1]。BiPAP無創(chuàng)正壓通氣能有效糾正呼吸衰竭，緩解呼吸肌疲勞，使患者臨床癥狀改善。BiPAP正壓通氣中如濕化不夠，不利于呼吸道分泌物稀釋排出可能影響通氣效果[2,3]。應(yīng)用復(fù)方異丙托溴銨和布地奈德霧化吸入可直接緩解氣道平滑肌痙攣，減輕氣道炎性水腫，起效快、全身副作用少。本臨床試驗(yàn)對80例患者采取不同治療方式，其中一組BiPAP通氣加用霧化吸入藥物，對比兩組臨床療效，報告如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選取2020年1月～2020年8月本院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者80例，按照不同治療措施分為對照組和研究組，對照組40例中男、女分別21例、19例，年齡46～79歲，平均（60.19±4.47）歲；研究組40例中男、女分別20例、20例，年齡49～77歲，平均（61.25±4.53）歲。將患者臨床資料進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)軟件處理，比較研究。對比兩組患者一般資料無明顯差異，可比較（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合2010年中華人民共和國衛(wèi)生部制定的慢阻肺的診斷標(biāo)準(zhǔn)和2019年GOLD關(guān)于AECOPD呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]?；颊呔芘浜喜僮髑彝鈪⒓颖痉桨?。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①血流動力學(xué)不穩(wěn)定，存在嚴(yán)重心律失常、急性冠脈綜合征、急性肺栓塞等患者；②無自主咳痰能力或咳嗽吞咽反射障礙，大量分泌物需氣管插管者。

1.2 方法

80例患者均給予常規(guī)治療（抗炎、平喘、祛痰、加強(qiáng)營養(yǎng)等）。對照組：僅用BiPAP無創(chuàng)通氣。研究組：BiPAP無創(chuàng)通氣下應(yīng)用復(fù)方異丙托溴銨2.5mL聯(lián)合布地奈德2mL，每日進(jìn)行3次霧化吸入治療，持續(xù)治療7d。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組治療前后R、PaO2、PaCO2、pH變化及7d后療效，記錄應(yīng)用呼吸機(jī)天數(shù)及住院天數(shù)。臨床療效中顯效：呼吸困難癥狀消失，呼吸頻率及血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)正常，咳痰量與咳痰次數(shù)減少；有效：呼吸困難癥狀緩解，呼吸頻率及血?dú)庵笜?biāo)有所好轉(zhuǎn)，咳痰量與咳痰次數(shù)減少；無效：臨床癥狀未改善，總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

收集患者臨床資料數(shù)據(jù)并使用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料以±s表示。兩組治療前后血?dú)夥治觥⒑粑l率的均值比較采用配對t檢驗(yàn)，治療后兩組間血?dú)夥治觥⒑粑l率、上機(jī)天數(shù)及住院天數(shù)均值比較采用單因素方差分析，兩組間療效分析采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 對比兩組治療前后R、PaO2、PaCO2、pH

治療前：對照組R為（25.85±2.62）次/min，PaCO2為（70.45±8.13）mmHg，PaO2為（54.06±3.99）mmHg，pH為（7.30±0.08）；研究組R為（26.65±2.74）次/min，PaCO2為（71.22±8.51）mmHg，PaO2為（53.71±3.95）mmHg，pH為（7.31±0.06）。兩組患者治療前R、PaO2、PaCO2、pH測定結(jié)果比較，無統(tǒng)計意義（T=1.6346、1.7753、0.8031、0.9801，P＞0.05）。

治療后：對照組R為（19.25±1.91）次/min，PaCO2為（72.14±6.03）mmHg，PaO2為（58.12±5.36）mmHg，pH為（7.36±0.06）；研究組R為（15.95±1.96）次/min，PaCO2為（47.73±4.44）mmHg，PaO2為（80.16±5.22）mmHg，pH為（7.43±0.04）。對比可見，經(jīng)治療研究組患者動脈血?dú)庵笜?biāo)顯著改善，有統(tǒng)計學(xué)意義（T=3.2043、3.4014、2.6185、0.3403，P＜0.05）。

2.2 兩組療效對比

7d治療后，對照組顯效率（27.5%）和總有效率（62.5%），研究組顯效率（70%）和總有效率（95%）。對比可見研究組顯效率和總有效率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.4，3.91，P＜0.05）。

2.3 兩組患者住院天數(shù)及上機(jī)天數(shù)對比

對照組住院天數(shù)（15.60±2.11）d和上機(jī)天數(shù)（18.20±2.34）d，研究組住院天數(shù)（10.10±1.48）d和上機(jī)天數(shù)（12.30±1.39）d。對比可見，研究組平均住院天數(shù)、平均上機(jī)天數(shù)縮短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 兩組氣管插管率和病死率情況分析

對照組氣管插管9例，病死6例，研究組氣管插管2例，病死1例，對照組氣管插管率22.50%，病死率15.00%，研究組氣管插管率5.00%，病死率2.50%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.1647，3.9139，P=0.0230，0.0478）。

3.討論

慢性阻塞性肺疾病臨床癥狀為換氣功能障礙和肺通氣，主要因?yàn)闅獾雷枞秃粑∑谠斐傻?，在慢阻肺急性加重期，患者有喘息或是咳嗽等癥狀，最容易出現(xiàn)的病癥為呼吸衰竭，伴隨意識障礙，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。目前，治療該病癥最有效的方式為機(jī)械通氣治療。有創(chuàng)通氣在進(jìn)行氣管切開或是氣管插管后增加患者的痛苦，還會引發(fā)機(jī)械通氣的并發(fā)癥，影響患者預(yù)后，而無創(chuàng)通氣的出現(xiàn)解決了這一問題，不僅降低了患者的痛苦，且降低了并發(fā)癥的發(fā)生概率。

無創(chuàng)呼吸機(jī)是1838年蘇格蘭醫(yī)師制造的，到1928年由Phihp D發(fā)明了第一臺電動呼吸機(jī)，將其稱為“鐵肺”，外型巨大，在經(jīng)過不斷的改進(jìn)后，直到1947年提出了正壓通氣概念，2016年無創(chuàng)呼吸機(jī)有了突破性的進(jìn)展，其能夠代替有創(chuàng)呼吸機(jī)，研究證實(shí)在通氣的過程中，無需建立有創(chuàng)型的氣管插管等，只需要將口鼻面罩正確佩戴后與呼吸機(jī)相連即可，壓力支持通氣是基本工作原理[5]。利用雙水平的正壓通氣法可以有效緩解患者呼吸時產(chǎn)生的氣道阻力，即使在呼氣末仍然可以留存一定正壓，通過該項(xiàng)工作原理幫助患者從根本程度上克服氣道阻力，降低支氣管末梢萎陷的發(fā)生率。

COPD目前已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅大眾健康的疾病之一，一直以來，BiPAP機(jī)械通氣治療慢阻肺合并呼衰的療效被充分認(rèn)可。BiPAP呼吸機(jī)具有雙重輔助通氣作用，即呼吸末正壓和壓力支持。持續(xù)氣道內(nèi)正壓利于氣體進(jìn)入肺泡，防止氣道陷閉；增加呼吸道和肺泡內(nèi)的壓力，BiPAP模式在患者吸氣時，能夠提供較高的IPAP，不僅能夠幫助患者客服氣道阻力和彈性阻力，還能夠增加肺泡的通氣量，改善通氣與氧合功能。臨床應(yīng)用時，需要正確掌握適應(yīng)癥和禁忌癥，促進(jìn)治療成功。AECOPD合并呼吸衰竭主要原因是呼吸肌疲勞和引流不暢導(dǎo)致的，AECOPD患者是由氣道阻力增高和PEEPI的影響導(dǎo)致呼吸做功增加，進(jìn)而產(chǎn)生呼吸肌疲勞?；颊咴谖鼩鈺r，有較高的壓力，而呼氣時則提供了外源性PEEP對抗PEEPI，進(jìn)而緩解呼吸肌疲勞。BiPAP機(jī)械通氣治療可以避免患者處在急性呼吸衰竭狀態(tài)下接受通氣治療需要進(jìn)行氣管插管或切開等有創(chuàng)處置的問題。強(qiáng)化無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣，治療患者的氣道防御力，抵御治療期肺部感染，根據(jù)患者血氧飽和度和血?dú)夥治鼋Y(jié)果間斷通氣，可以有效降低患者對呼吸機(jī)輔助呼吸的依賴性，提高其機(jī)體康復(fù)速度。此外，相關(guān)研究表明，與有創(chuàng)機(jī)械通氣相比，無創(chuàng)通氣治療的患者康復(fù)速度和住院時間更短，且出院后死亡率也相對較低[6]。

慢性阻塞性肺疾病是一種可以預(yù)防和治療的常見呼吸系統(tǒng)疾病，具有不可逆性，慢阻肺進(jìn)展的核心機(jī)制是炎癥，會導(dǎo)致肺部結(jié)構(gòu)性改變，進(jìn)而破壞肺泡對小氣道的附著。AECOPD會引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，最常見的就是呼吸衰竭，據(jù)不完全報道[7]，約有40%的患者伴隨呼吸衰竭，其可以作為COPD最大的死亡原因。隨著人口老齡化進(jìn)程的加快，COPD患病率呈現(xiàn)明顯上升的趨勢，患者的肺功能也會影響自身的生活質(zhì)量，威脅患者的生命安全。

肺泡中氧氣向血液中彌散，糾正低氧血癥和高碳酸血癥，大大降低氣管插管風(fēng)險[8]。無創(chuàng)通氣使氣道水分消耗增多，痰液變粘，引流不暢[9]。其時通過口鼻面罩與患者相連，選擇S/T模式建立正壓通氣，進(jìn)而減少了呼吸肌疲勞，保持呼氣末時氣道的開放，不僅改善了肺順應(yīng)性，還降低了患者的吸氣做功。AECOPD是由于細(xì)菌或病毒感染引起的呼吸道疾病，感染后氣道會出現(xiàn)肉芽和纖維組織增生改變，進(jìn)而造成氣道管壁狹窄、出現(xiàn)氣道阻塞，霧化吸入療法是目前最常用、最有效地解除AECOPD痰液引流不暢的方法，但伴有呼吸衰竭患者肺部通氣功能弱，吸入藥量相對較低，不能有效發(fā)揮氣道擴(kuò)張作用，目前，臨床實(shí)踐表明糖皮質(zhì)激素類藥物經(jīng)霧化吸入到患者肺部后，可以與其受體結(jié)合，抑制氣道高反應(yīng)性[10]。臨床實(shí)踐表明無創(chuàng)通氣和霧化吸入兩種方式都可以緩解病人患者呼吸肌疲勞現(xiàn)象、優(yōu)化血?dú)庵笜?biāo)，進(jìn)而提高生活質(zhì)量，但目前臨床關(guān)于上述兩種聯(lián)合治療的研究相對較少，因此，本試驗(yàn)在使用BiPAP無創(chuàng)機(jī)械通氣治療間期進(jìn)行霧化吸入治療，使用布地奈德、復(fù)方異丙托溴銨藥物可增加局部藥物濃度，減輕氣道炎癥[11]，針對AECOPD合并呼吸衰患者，首選無創(chuàng)通氣患者的吸入、呼出氣流更輕松，在這一過程中患者肺膨脹度也在同比增加，體現(xiàn)在血?dú)鈾z測結(jié)果上動脈PaO2上升、PaCO2下降，患者呼吸狀況明顯改善，呼吸困難癥狀得到明顯緩解。同時也具有也擴(kuò)張氣道，抑制重塑的作用，也能有效地增加肺通氣功能，緩解呼吸肌疲勞，防止呼吸機(jī)依賴，增強(qiáng)治療依從性[12]。正因如此，藥物霧化吸入可大大增強(qiáng)BiPAP通氣效果。

BiPAP無創(chuàng)通氣基礎(chǔ)上，應(yīng)用復(fù)方異丙托溴銨和布地奈德兩種藥物霧化吸入，患者有效率和顯效率高于單一應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣組；血?dú)夥治?、呼吸頻率、上機(jī)天數(shù)及住院時間較對照組改善更顯著。

上述研究結(jié)果說明聯(lián)合治療協(xié)同功效良好，治療后患者呼吸困難癥狀和心功能均得到顯著改善，臨床效果也更加確切。文章中研究組氣管插管率低于對照組，病死率少于對照組，說明BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合藥物霧化可顯著提高患者臨床生存率。

因此，在BiPAP無創(chuàng)通氣基礎(chǔ)上加用藥物霧化吸入，可顯著改善患者基礎(chǔ)生命體征HR和動脈血?dú)?，協(xié)同治療不良反應(yīng)少、臨床治療效果卻得到顯著提升，值得臨床推廣和使用。