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    起搏位點對左心室收縮功能及徑向應(yīng)變的影響*

    2021-12-22 02:06:38葛貝貝張艷娟李明霞王小賢繆長青
    關(guān)鍵詞:功能

    葛貝貝,姚 靜,許 迪,陳 椿,張艷娟,李明霞,王小賢,陳 燕,沈 艷,繆長青,2***

    (1 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,南京 210029;2 江蘇省江陰市人民醫(yī)院心內(nèi)科)

    起搏位點的選擇一直是臨床生理性起搏研究的熱點和重點,越來越多的研究聚焦于不同位點起搏對心臟功能及運(yùn)動模式的影響。本文應(yīng)用二維斑點追蹤成像(two-dimensional speckle tracking imaging,2DSTI)技術(shù)定量評價右心室不同位點起搏狀態(tài)下左心室收縮功能及左心室不同節(jié)段收縮期徑向應(yīng)變峰值的變化。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選擇2009 年10 月—2015 年1 月因陣發(fā)性室上性心動過速于南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院行射頻消融的患者24例,其中男13例,女11例;年齡16~60 歲,平均(44.0±11.3)歲;A 型預(yù)激2例,B 型預(yù)激3例,電生理檢查示房室折返性心動過速14例,房室結(jié)折返性心動過速10例。消融術(shù)前經(jīng)體格檢查、實驗室檢查、心電圖及常規(guī)超聲心動圖檢查排除冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、先天性心臟病、心臟瓣膜病等器質(zhì)性心臟病。所有受試者術(shù)前1 周內(nèi)未服用抗心律失常藥物。本研究經(jīng)南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),受試者均簽署知情同意書。

    1.2 儀器與方法 起搏器置入及起搏器模式轉(zhuǎn)換:受試者取平臥位,射頻消融術(shù)完成后,經(jīng)右側(cè)股靜脈置入電生理導(dǎo)管,在影像定位、腔內(nèi)心電圖、體表心電圖指導(dǎo)下,按隨機(jī)順序分別行右心房起搏(right atrial pacing,RAP)、右心室心尖部起搏(right ventricular apex pacing,RVAP)、右心室流出道起搏(right ventricular outflow tract pacing,RVOP)和右心室間隔部起搏(right ventricular septal pacing,RVSP)。各起搏狀態(tài)下起搏頻率均設(shè)定為較基礎(chǔ)心率快10 次/min,于各起搏狀態(tài)穩(wěn)定起搏5 min 后獲取心臟超聲圖像。

    超聲圖像采集采用GE Vivid E9 彩色多普勒超聲診斷儀,M5S 探頭,經(jīng)胸圖像采集頻率為2.0~4.0 MHz。采集的圖像傳輸?shù)紼choPAC 工作站(Version 7.0.0)進(jìn)行脫機(jī)分析。受試者取平臥位連接體表同步心電圖,于呼氣末分別采集連續(xù)3 個心動周期的各標(biāo)準(zhǔn)切面二維灰階動態(tài)圖像并存儲于移動硬盤。分析測定如下參數(shù):(1)采用雙平面Simpson 法測量左室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV),并計算左心室射血分?jǐn)?shù)(1eft ventricular ejection fraction,LVEF)。(2)于胸骨旁左室長軸切面,測量左室流出道直徑(left ventricular outflow tract diameter,LVOTD),描記左室流出道脈沖多普勒頻譜輪廓以獲取左室流出道血流速度-時間積分(left ventricular outflow tract velocity time integral,VTILVOT),應(yīng)用公式(LVOTD/2)2×π×VTILVOT,計算出左心室每搏輸出量(stroke volume,SV)。(3)進(jìn)入二維應(yīng)變分析模式,分別在胸骨旁左心室短軸切面二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平沿著心內(nèi)膜勾畫,調(diào)整感興趣區(qū)心肌范圍,使其包括心肌全層,分析軟件將各水平心肌分為前壁、側(cè)壁、下壁、后壁、前室間隔和后室間隔6 個節(jié)段,并測量各節(jié)水平、各節(jié)段收縮期徑向應(yīng)變峰值(圖1)。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以表示,計數(shù)資料以頻數(shù)和百分率表示,各起搏狀態(tài)下參數(shù)比較采用配對t 檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 右心室不同位點起搏狀態(tài)下左心室收縮功能的比較 與RAP 相比,右心室3 個位點起搏組的LVEDV、LVEF、SV 均顯著降低(均P<0.01),同時RVOP和RVSP 狀態(tài)下LVESV 均較RAP 組降低,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)(表1)。

    圖1 左心室乳頭肌水平收縮期徑向應(yīng)變曲線(各節(jié)段徑向應(yīng)變曲線用不同顏色表示)

    表1 不同位點起搏狀態(tài)下左心室收縮功能參數(shù)比較()

    表1 不同位點起搏狀態(tài)下左心室收縮功能參數(shù)比較()

    注:與RAP 組比較,**P<0.01。

    2.2 右心室不同位點起搏狀態(tài)下左心室徑向應(yīng)變峰值的比較 RVAP 模式下,基底段及中間段各室壁收縮期徑向應(yīng)變峰值均較RAP 時降低,除基底段前室間隔及前壁外均具有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。RVOP 模式下,各室壁基底段及中間段收縮期徑向應(yīng)變峰值均較RAP 時降低,其中前室間隔中間段水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),基底段后室間隔、側(cè)壁、前室間隔、前壁差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。RVSP 模式下,基底段及中間段各室壁收縮期徑向應(yīng)變峰值均較RAP 時降低,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。3 種右心室起搏模式下心尖段徑向應(yīng)變收縮期峰值與RAP 比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)(表2)。

    表2 不同位點起搏狀態(tài)下左心室收縮徑向應(yīng)變峰值參數(shù)比較()

    注:與RAP 組比較,*P<0.05。

    3 討論

    房室同步性、心室正常激動順序和頻率應(yīng)答為心臟電機(jī)械活動的3 個生理特點,當(dāng)出現(xiàn)房室不同步,心室激動順序改變和頻率應(yīng)答不能時,則需要輔助起搏裝置的幫助,起搏可保持房室同步性,但會增加不必要的心室起搏、增加心房顫動(以下簡稱房顫)發(fā)生率、心力衰竭(以下簡稱心衰)住院率及死亡率。本研究采用2D-STI 評估不同位點右心室起搏時左心室收縮期徑向應(yīng)變峰值及左心室容積、LVEF 及左心室SV 的變化。疾病早期,傳統(tǒng)參數(shù)尚不能準(zhǔn)確評估心肌的變化,心肌應(yīng)變可反映心肌組織在心臟周期內(nèi)任意方向變形的參數(shù),檢測細(xì)微心肌功能障礙[1]。

    右心室不同部位起搏導(dǎo)致左心室收縮功能受損的機(jī)制:(1)正常傳導(dǎo)時,左心房具有心室收縮期的存儲功能、心室舒張早期的通道功能及心室舒張晚期的收縮功能。左心房的收縮功能有利于穩(wěn)定靜脈回流量,右心室起搏可導(dǎo)致心房作為輔助泵的功能喪失,致左心房收縮運(yùn)動失同步[2]。相比心室起搏,心房起搏延遲房性心動過速的發(fā)生,降低房顫發(fā)生風(fēng)險,減輕心衰的癥狀和體征,提高患者生活質(zhì)量[3-4]。本研究顯示右室不同部位起搏與RAP 相比,LVEDV、LVEF、SV 均顯著降低。有研究[5]采用壓力-容積法比較不同位點起搏對左心室收縮和舒張功能的影響,發(fā)現(xiàn)相對于心房起搏,右心室起搏顯著降低心臟SV,使左心室舒張末期壓力增加,同時發(fā)現(xiàn)RVAP 對心尖部的壓力-容積環(huán)影響較大,RVOP 對基底部心肌影響較大。(2)心臟正常激動起源于竇房結(jié),經(jīng)過心房、房室交界、左右束支、浦肯野纖維和心室肌,進(jìn)而激動全心肌。RVAP 是傳統(tǒng)的心臟起搏位點,然而RVAP 時,心肌電活動通過心肌而不是浦肯野纖維系統(tǒng)傳導(dǎo),左心室心肌不同步收縮,導(dǎo)致左室收縮和舒張功能障礙,長期的心尖部起搏使心肌灌注不足,增加心衰住院和房顫風(fēng)險[6-7]。RVOP 和RVSP 更靠近希氏束和浦肯野纖維,近似正常電生理激動順序,QRS 時限較RVAP 窄,對左心室的心肌同步性運(yùn)動、LVEF 影響較小,可降低心衰住院率和死亡率[8-10]。研究[11-12]發(fā)現(xiàn)RVOP 和RVSP 較RVAP 的QRS波窄,更接近正常的生理傳導(dǎo)模式,可改善心室機(jī)械收縮的同步性,有較高的LVEF 和左室整體收縮期縱向峰值應(yīng)變。本研究結(jié)果顯示,右室不同起搏模式在左心室基底段及中間段多數(shù)節(jié)段有較低的收縮期徑向應(yīng)變峰值,心尖部水平收縮期徑向應(yīng)變峰值改變不顯著且無明顯規(guī)律性,其中RVAP 對收縮期徑向應(yīng)變峰值及左室收縮功能影響最大,RVSP 影響最小,但仍對左心室的收縮功能有不利影響,這與本團(tuán)隊既往起搏位點對左心室收縮模式及功能的研究結(jié)果[13]相似。

    本實驗研究同一患者在4 種不同的起搏模式下的心肌收縮功能的變化,然而對各起搏模式下工作隨訪時間較短,可能存在尚未表現(xiàn)出的心臟功能的變化;本研究未充分考慮原有的起搏狀態(tài)對心臟房室重構(gòu)和對左心功能已有的影響;研究病例數(shù)相對較少,存在抽樣誤差。

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