以高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練為主的生命力強(qiáng)化干預(yù)對(duì)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)心肌梗死病人的影響

王婷婷，劉喜梅

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)缺血缺氧所致的心肌壞死，治療原則是恢復(fù)心臟灌注、縮小梗死面積，臨床多通過(guò)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)重建冠狀動(dòng)脈灌注，緩解心肌缺血[1]。相關(guān)研究認(rèn)為，因病人的動(dòng)脈粥樣硬化病理基礎(chǔ)未得到改善，以及恢復(fù)灌注后產(chǎn)生的再灌注損傷，血管內(nèi)膜損傷誘發(fā)血栓形成[2]，可導(dǎo)致PCI術(shù)再發(fā)心肌梗死，導(dǎo)致住院的死亡率也可高達(dá)4%～6%[3]，故在術(shù)后采取合適的干預(yù)措施改善病人心功能很有必要。臨床常規(guī)在術(shù)后密切觀察病情，并進(jìn)行簡(jiǎn)單的運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)，如在術(shù)后進(jìn)行抬腿提膝運(yùn)動(dòng)、下床步行等，但常規(guī)干預(yù)的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度較低，對(duì)提高心功能的作用較小[4]。梁慶元等[5]提出生命力強(qiáng)化干預(yù)，在維護(hù)病人生命力、提高其希望水平的基礎(chǔ)上進(jìn)行高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練，結(jié)合高強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)與原地踏步間歇運(yùn)動(dòng)，其應(yīng)用在行PCI術(shù)AMI病人術(shù)后可能有助于提高病人的心功能。故本研究探討以高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練為主的生命力強(qiáng)化干預(yù)對(duì)行PCI術(shù)AMI病人的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年7月—2020年1月收治的105例行PCI術(shù)AMI病人為研究對(duì)象。按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(52例)和觀察組(53例)。其中對(duì)照組男32例，女20例；年齡58～67(63.52±3.18)歲；病程3～6(4.56±1.08)h；梗死部位：前壁15例，后壁+下壁18例，前間壁10例，前壁及下壁9例。觀察組男35例，女18例；年齡56～67(62.47±3.22)歲；病程3～6(4.82±1.13)h；梗死部位：前壁17例，后壁+下壁16例，前間壁12例，前壁及下壁8例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①AMI病人[6]，行PCI術(shù)；②無(wú)凝血系統(tǒng)及造血系統(tǒng)疾??；③無(wú)惡性腫瘤；④運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)功能正常；⑤意識(shí)清楚，溝通能力良好；⑥依從性好。排除標(biāo)準(zhǔn)：①顱內(nèi)出血；②嚴(yán)重肺部疾病或結(jié)核病病人；③藥物、酒精依賴；④合并外周神經(jīng)系統(tǒng)疾?。虎菔倚孕穆墒С?；⑥心源性休克；⑦其他心血管疾?。虎嘌苤囟肉}化。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，病人家屬簽訂知情同意書。兩組病人一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 干預(yù)方法 對(duì)照組行常規(guī)干預(yù)。術(shù)后密切觀察病情變化，進(jìn)行健康教育、心理干預(yù)、飲食指導(dǎo)、用藥指導(dǎo)、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)。運(yùn)動(dòng)：腹式呼吸運(yùn)動(dòng)，抬腿提膝、抬腳尖運(yùn)動(dòng)，待病情穩(wěn)定后下床活動(dòng)，室內(nèi)步行。觀察組在給予常規(guī)干預(yù)的同時(shí)，在PCI術(shù)后聯(lián)合以高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練為主的生命力強(qiáng)化干預(yù)，具體如下。

1.2.1 成立干預(yù)小組 由護(hù)士長(zhǎng)、主管護(hù)師、護(hù)師、臨床心理學(xué)教授及生命力干預(yù)專家組成，根據(jù)科室特點(diǎn)制定生命力干預(yù)流程與方案。

1.2.2 干預(yù)內(nèi)容 ①認(rèn)知干預(yù)：介紹疾病和治療的內(nèi)容，以及術(shù)后干預(yù)保養(yǎng)的重要性；②心理干預(yù)：針對(duì)性予以心理疏導(dǎo)和心理支持，減輕病人的負(fù)性情緒。③行為干預(yù)：指導(dǎo)病人進(jìn)行冥想，隨身攜帶硝酸甘油，戒掉煙酒等不良生活習(xí)慣，按時(shí)用藥。④在術(shù)后病人可自主下床運(yùn)動(dòng)后予以高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)：分為主動(dòng)運(yùn)動(dòng)與被動(dòng)運(yùn)動(dòng)。主動(dòng)恢復(fù)時(shí)訓(xùn)練保持非零負(fù)荷的低強(qiáng)度主動(dòng)恢復(fù)訓(xùn)練，被動(dòng)恢復(fù)時(shí)保持零負(fù)荷間歇運(yùn)動(dòng)，組成高強(qiáng)間歇訓(xùn)練。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度根據(jù)心率儲(chǔ)備(HRR)占比計(jì)算運(yùn)動(dòng)靶心率明確病人的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，最大心率=220-年齡，HRR%=(最大心率+靜息心率)×運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度占比(EI)，靶心率=HRR%+靜息心率。在訓(xùn)練前病人需佩戴心電監(jiān)護(hù)，在訓(xùn)練前后5 min進(jìn)行40%運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的熱身運(yùn)動(dòng)，然后保持80%左右的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)行緩慢加速慢跑3～5 min，間歇運(yùn)動(dòng)保持50%左右的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度原地踏步3 min，重復(fù)5～7個(gè)循環(huán)，每天訓(xùn)練1次，共訓(xùn)練4周。均干預(yù)4周。

1.3 觀察指標(biāo)與評(píng)價(jià)指標(biāo)

1.3.1 心功能及6 min步行試驗(yàn)(6MWT)情況 于干預(yù)前后采用多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。采用6MWT評(píng)價(jià)病人的運(yùn)動(dòng)耐力，病人沿直線快速行走6 min，測(cè)量步行的距離。

1.3.2 血管內(nèi)皮功能 于干預(yù)前后采集病人的晨時(shí)空腹靜脈血，采用ELisa法(HBS1096A酶標(biāo)儀)測(cè)定血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)，以放射性免疫(貝克曼Access2)法檢測(cè)血漿內(nèi)皮素(ET-1)，分光光度法檢測(cè)一氧化氮(NO)水平。

1.3.3 凝血功能 于干預(yù)前后采集病人晨時(shí)空腹靜脈血，采用全自動(dòng)凝血分析儀(Sysmex cs2000i)測(cè)定活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT)及纖維蛋白原(FBG)。

2 結(jié)果

表1 兩組病人心功能及6MWT比較

表2 兩組病人干預(yù)前后血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

表3 兩組病人干預(yù)前后凝血功能比較

3 討論

趙喜蘭等[7-8]認(rèn)為，AMI病人因動(dòng)脈粥樣硬化及心室重構(gòu)，心肌功能本較差，且PCI術(shù)中使用球囊擴(kuò)張、置入支架會(huì)引起血管內(nèi)皮損傷，疾病和治療操作會(huì)引起病人的應(yīng)激反應(yīng)，機(jī)體釋放腎素、兒茶酚胺類等激素，使血管阻力加重，影響PCI術(shù)后心功能的恢復(fù)和血管內(nèi)皮功能，需在術(shù)后采取額外的干預(yù)措施。臨床多在術(shù)后監(jiān)測(cè)病情、健康教育、飲食用藥指導(dǎo)的基礎(chǔ)上進(jìn)行簡(jiǎn)單的運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)，如指導(dǎo)在病床上進(jìn)行肢體活動(dòng)，可自主下床行走后進(jìn)行步行運(yùn)動(dòng)，但常規(guī)干預(yù)的運(yùn)動(dòng)量較少，且強(qiáng)度低，對(duì)于心功能和血管內(nèi)皮功能的改善較小[9-10]。高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練為主的生命力強(qiáng)化干預(yù)是從醫(yī)學(xué)、心理學(xué)、康復(fù)學(xué)等多學(xué)科知識(shí)為病人提供基礎(chǔ)護(hù)理[11-12]，并進(jìn)行高強(qiáng)度的有氧訓(xùn)練與零負(fù)荷的間歇運(yùn)動(dòng)，以及根據(jù)心率儲(chǔ)備(HRR)計(jì)算運(yùn)動(dòng)靶心率明確病人的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，提高運(yùn)動(dòng)的安全性[13]，其可能會(huì)有助于有效改善AMI病人PCI術(shù)后的心功能。

本研究中觀察組病人干預(yù)后LVEF高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD低于對(duì)照組，6 MWT長(zhǎng)于對(duì)照組。Zangi等[14]認(rèn)為生命力強(qiáng)化干預(yù)通過(guò)給予病人積極的健康教育、心理支持和放松療法，改善負(fù)性情緒，可促進(jìn)病人的正確行為，有助于調(diào)動(dòng)其進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練的主動(dòng)性。高強(qiáng)度有氧訓(xùn)練與間歇運(yùn)動(dòng)反復(fù)交替可帶來(lái)更強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)刺激，促進(jìn)心血管、骨骼肌系統(tǒng)功能的適應(yīng)性改變，提高攝氧量，可刺激游離的Ca2+釋放，游離的Ca2+可在Ca2+的介導(dǎo)下進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，刺激心肌細(xì)胞收縮，進(jìn)而增加心肌射血量和循環(huán)血容量[15-16]；另外，在高強(qiáng)度訓(xùn)練與間歇運(yùn)動(dòng)的過(guò)程中可降低交感神經(jīng)的興奮性和周圍血管阻力，增加心肌收縮范圍，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改變心肌血流分布，增加冠狀動(dòng)脈血流量[17-18]。

VEGF為血管內(nèi)皮細(xì)胞的有絲分裂原，可促進(jìn)血管擴(kuò)張；ET-1為血管收縮因子，可促進(jìn)血管收縮；NO可舒張血管，調(diào)節(jié)血小板的活性[19]。本研究中干預(yù)后觀察組病人VEGF、ET-1水平低于對(duì)照組(P<0.05)，NO水平高于對(duì)照組，APTT、PT長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)，F(xiàn)BG水平低于對(duì)照組(P<0.05)。生命力強(qiáng)化干預(yù)通過(guò)提高病人對(duì)疾病和治療的認(rèn)知程度，了解術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練的重要性，并予以其心理疏導(dǎo)和心理支持，改善病人面對(duì)疾病的焦慮情緒，可激發(fā)病人的主觀能動(dòng)性，提高其康復(fù)治療的信心和依從性。因PCI術(shù)進(jìn)行球囊擴(kuò)張和支架置入會(huì)損傷血管內(nèi)皮功能，激活凝血系統(tǒng)，使血小板在局部黏附、聚集；病人心肌缺血缺氧會(huì)激活機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，生成大量的自由基，導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損、壞死[20]。而高強(qiáng)度的有氧訓(xùn)練與零負(fù)荷間歇運(yùn)動(dòng)可增大攝氧量，改善心肌組織供氧，使血管平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生抗氧化酶SOD，阻止自由基的活動(dòng)，減少血管內(nèi)皮損傷[21]，并減慢NO的降解，調(diào)高機(jī)體對(duì)NO的生物利用度，可降低血小板活性，且運(yùn)動(dòng)能使機(jī)體纖溶系統(tǒng)激活[22]，可減少血小板聚集，以及防止部分凝血酶的活性過(guò)高，進(jìn)而改善凝血功能和血管內(nèi)皮功能。

綜上所述，高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練為主的生命力強(qiáng)化干預(yù)可通過(guò)改善行PCI術(shù)AMI病人的心功能，提高運(yùn)動(dòng)耐量，并有助于改善血管內(nèi)皮功能和凝血功能。本研究不足之處在于：因AMI病人在PCI術(shù)后還有再發(fā)心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件，而本研究中未觀察病人在實(shí)施高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練為主的生命力強(qiáng)化干預(yù)后不良心血管事件的發(fā)生情況，且觀察時(shí)間較短，研究結(jié)果可能會(huì)出現(xiàn)一定偏倚。在未來(lái)的研究中應(yīng)補(bǔ)充不良心血管事件指標(biāo)，并延長(zhǎng)觀察事件。