MRI-FLAIR序列高信號(hào)血管征對(duì)急性腦梗死的應(yīng)用價(jià)值研究

陳少云 虞海卓 楊慧強(qiáng) 吳張平 宋大橋 商發(fā)科

近年來，隨著人口老齡化和飲食習(xí)慣的改變，腦梗死已成為我國居民死亡的首要原因，且其發(fā)病率仍在不斷升高[1]。隨著核磁共振成像技術(shù)的快速發(fā)展和臨床應(yīng)用，研究人員不僅可以觀察腦梗死的形態(tài)變化，而且可以提高對(duì)病理過程和分子改變的理解[2,3]。MRI-FLAIR 序列對(duì)于評(píng)估腦實(shí)質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔病變具有高度的敏感性和特異性。在部分嚴(yán)重腦血管病變及早期腦梗死患者腦動(dòng)脈走行的腦溝裂內(nèi)時(shí)常出現(xiàn)類似血管的異常高信號(hào)，即高信號(hào)血管征（hyperintense vessel sign，HVS）[4]。HVS 與腦梗死的發(fā)生及發(fā)展密切相關(guān)，探討其在腦梗死局部腦組織的病理生理中的變化情況，為臨床指導(dǎo)腦梗死的治療及預(yù)后評(píng)估提供參考。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年8 月至2021 年1 月期間義烏市中醫(yī)醫(yī)院收治的急性腦梗死住院患者100 例為研究對(duì)象，其中男性62 例、女性38 例；年齡（62.72±11.51）歲，體重指數(shù)（23.59±3.24）kg/m2。均行常規(guī)顱腦MRI 掃描（包括FLAIR 序列）及3DTOF MRA 掃描（時(shí)間飛躍MRA，以獲取腦血管狹窄相關(guān)信息）。所有患者均符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，在入院48 h 內(nèi)進(jìn)行頭部MRI 檢查，包括（T1WI、T2WI、DWI、T2-FLAIR、SWI）序列；患者均首次發(fā)病，且病程＜1 周；所有患者或家屬對(duì)本次研究均知情同意。并剔除：①有腦梗死病史者；②接受過靜脈溶栓或急診動(dòng)脈取栓者；③心源性栓塞者；④合并嚴(yán)重心、肝、腎等系統(tǒng)性疾病者。

1.2 診斷方法 由2 位資深醫(yī)師和1 位影像醫(yī)師共同做出診斷，HVS 判斷標(biāo)準(zhǔn)：①T2 FLAIR 像上在外側(cè)裂池、腦溝或臨近腦表面的斑點(diǎn)狀、管狀或蛇紋狀高信號(hào)；②T2WI 像上在對(duì)應(yīng)位置呈流空信號(hào)；③參照DWI 像，排除分布于腦溝附近的皮層梗死；④參照T1 FLAIR 像，排除臨近層面腦皮層容積效應(yīng)；符合以上4 條即認(rèn)定HVS 陽性（見圖1），否則為陰性（見圖2）。

圖1 HVS征陽性

圖2 HVS征陰性

1.3 檢測(cè)指標(biāo) ①血管狹窄程度：采用NASCET 標(biāo)準(zhǔn)測(cè)量責(zé)任側(cè)血管狹窄程度，并分4 級(jí)：輕度狹窄（動(dòng)脈內(nèi)徑縮?。?0%）、中度狹窄（30%～69%）、重度狹窄（70%～99%）以及完全閉塞。本次研究將輕度狹窄和中度狹窄歸為輕中度狹窄組，而將重度狹窄和閉塞歸為重度狹窄閉塞組，比較兩組血管狹窄程度與HVS 發(fā)生率。②比較HVS 陽性組和HVS 陰性組腦梗死面積、神經(jīng)功能及預(yù)后情況；采用ASPECT 評(píng)分法對(duì)梗死區(qū)面積進(jìn)行評(píng)分。完全正常10 分，完全受累為0 分，每梗塞一個(gè)區(qū)域減一分。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS）評(píng)分系統(tǒng)比較患者早期神經(jīng)功能恢復(fù)情況（入院時(shí)與入院10～14 d時(shí)NIHSS 評(píng)分的差值）。采用改良的Rankin 評(píng)分評(píng)估患者出院30 d的預(yù)后情況，分值越高，預(yù)后越差。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。采用Spearmen分析進(jìn)行相關(guān)性分析。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)，采用logistic回歸分析HVS 陽性的影響因素。設(shè)P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血管狹窄程度與HVS 發(fā)生率比較 100 例急性腦梗死患者中，輕中度狹窄62 例，重度狹窄閉塞38 例，HVS 陽性35 例，HVS 陰性65 例。其中重度狹窄閉塞組HVS 陽性為86.84%，明顯高于輕中度狹窄組的HVS 陽性率（3.23%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=76.37，P＜0.05）。

2.2 血管狹窄程度與HVS 的相關(guān)性Spearman分析顯示，HVS 與血管狹窄不同程度呈正相關(guān)（r=0.84，P＜0.05）。

2.3 HVS 與腦梗死面積、神經(jīng)功能及預(yù)后的關(guān)系見表1

表1 HVS與腦梗死面積、神經(jīng)功能及預(yù)后的關(guān)系/分

由表1 可見，HVS 陽性組ASPECT 評(píng)分、入院時(shí)與入院10～14 d 時(shí)NIHSS 評(píng)分的差值、30 d Rankin評(píng)分與HVS 陰性組比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t分別=1.26、1.64、0.69，P均＞0.05）。

2.4 HVS陽性的單因素分析見表2

表2 HVS陽性的單因素分析

由表2 可見，HVS 陽性組患者發(fā)病時(shí)間＜3 d、動(dòng)脈血流流速＜11.3 cm/s 以及合并糖尿病的比例均高于HVS 陰性組（χ2分別=41.30、23.54、8.38，P均＜0.05），兩組在年齡、體重指數(shù)、總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿酸水平，和性別、吸煙、飲酒、合并高血壓、冠心病比例方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t分別=0.45、1.82、1.71、1.02、1.77、1.02、0.85，χ2分別=0.54、0.16、0.21、0.85、0.05，P均＞0.05）。

2.5 HVS陽性的影響因素logistic回歸分析見表3

表3 HVS陽性的影響因素logistic回歸分析

由表3 可見，經(jīng)logistic回歸分析HVS 陽性的影響因素表明，發(fā)病時(shí)間＜3 d、血流流速＜11.3 cm/s和合并糖尿病是急性腦梗死患者HVS 陽性的影響因素（P均＜0.05）。

3 討論

HVS 可出現(xiàn)于多種腦血管疾病中，表示大腦局部血流動(dòng)力學(xué)的異常改變。同時(shí)，HVS 在缺血性腦病中有重要的臨床意義，對(duì)嚴(yán)重的腦血管狹窄或閉塞有較高的陽性預(yù)測(cè)值，且具有較長(zhǎng)診斷時(shí)效性。

自HVS 發(fā)現(xiàn)以來，大量學(xué)者及臨床工作者圍繞HVS 在急性腦梗死的臨床應(yīng)用作了大量的研究。Maeda等[5]研究指出，在患者腦梗死發(fā)生24 h、1～4 d、5～9 d 后，HVS 的發(fā)生率分別為100%、40%、18%，由此可見，HVS 在急性腦梗死發(fā)生中扮演重要角色。HVS 分級(jí)與腦梗死ASPECTS 評(píng)分呈反比，即HVS 分級(jí)越高，腦梗死病情的發(fā)展相對(duì)較緩慢[6]。HVS 對(duì)預(yù)測(cè)顱腦大動(dòng)脈閉塞或重度狹窄靈敏度和特異度較高[7，8]。本次研究結(jié)果顯示，重度狹窄閉塞組HVS 陽性明顯高于輕中度狹窄組（P＜0.05）。通過Spearman分析表明，HVS 與血管狹窄不同程度呈正相關(guān)（P＜0.05）。表明HVS 可能與腦梗死患者的預(yù)后密切相關(guān)。Liu 等[9]通過探討頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者經(jīng)治療后其HVS 變化情況發(fā)現(xiàn)，患者臨床癥狀得到改善的同時(shí)其顱內(nèi)HVS 明顯減少或消失，認(rèn)為HVS 可能對(duì)預(yù)測(cè)患者局部腦血流動(dòng)力學(xué)的改變。可見HVS 征象對(duì)于急性腦梗死的治療方案、預(yù)后評(píng)估以及判斷腦內(nèi)動(dòng)脈的狹窄程度程度有較大臨床價(jià)值。

另外，本次研究HVS陽性組ASPECT評(píng)分、入院時(shí)與入院10～14 d 時(shí)NIHSS 評(píng)分的差值、30 d Rankin 評(píng)分與HVS 陰性組比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05），與文獻(xiàn)報(bào)告有所不同[6]，這可能與本次研究來源區(qū)域或人種有關(guān)，仍需加大樣本量作更加深入的研究進(jìn)一步明確區(qū)域患者的HVS 征象與患者預(yù)后之間相關(guān)性。

目前，HVS 的發(fā)生機(jī)制雖然尚未完全了解，但受到多種因素的影響。HVS 常發(fā)生在腦梗死的早期階段，并在隨后的干預(yù)中其發(fā)生率逐漸降低。Maeda 等[5]研究表明HVS 的發(fā)生率隨著病情的發(fā)展不斷降低。本次研究通過logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，發(fā)病時(shí)間＜3 d 是HVS 陽性的影響因素。表明HVS 具有時(shí)間依賴性，并隨著時(shí)間的增加呈下降趨勢(shì)，這可能與血?jiǎng)用}及側(cè)支循環(huán)血流狀態(tài)有關(guān)?？赡苁且蚣毙云诨騺喖毙云谀X梗死側(cè)支循環(huán)代償或治療后血管再通，病變區(qū)血流加快，使得HVS 逐漸消失。本次研究還發(fā)現(xiàn)，血流流速＜11.3 cm/s 是HVS 的影響因素。動(dòng)脈血流緩慢是HVS 的形成原因，隨著血流流速減慢，HVS 信號(hào)在一定范圍內(nèi)逐漸明顯[10]。Ahn 等[11]研究也得出相似結(jié)果，發(fā)現(xiàn)HVS 信號(hào)強(qiáng)度隨著流速升高逐漸下降。糖尿病是誘導(dǎo)心腦血管疾病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其可引起機(jī)體糖脂質(zhì)代謝異常，脂質(zhì)堆于血管內(nèi)壁，導(dǎo)致小動(dòng)脈粥樣硬化，同時(shí)患者常處于高血糖狀態(tài)下血管內(nèi)皮細(xì)胞容易受到損傷，血小板聚集受損的內(nèi)皮細(xì)胞上，造成血管狹窄，而血液流經(jīng)狹窄的腦動(dòng)脈時(shí)，會(huì)導(dǎo)致其速度變慢，誘導(dǎo)HVS發(fā)生。

綜上所述，HVS 陽性與腦梗死相關(guān)血管狹窄及血流速度降低的嚴(yán)重程度有較高的一致性，可能是腦梗死加重的預(yù)測(cè)指標(biāo)，提示臨床醫(yī)生并盡早干預(yù)治療，對(duì)于急性腦梗死的救治有指導(dǎo)意義。此外，發(fā)病時(shí)間＜3 d，血流流速＜11.3 cm/s 和合并糖尿病是HVS陽性的影響因素。