血流向量成像技術(shù)對(duì)心腔流體力學(xué)的研究進(jìn)展

程 冠 夏 娟 李 菁 馬小靜

目前用于評(píng)估左室血流的方法主要有MRI、超聲心動(dòng)圖顆粒圖像測(cè)速（echocardiography particle image velocimetry，echo-PIV）和血流向量成像技術(shù)（vector flow mapping，VFM）。MRI觀察血流狀態(tài)變化時(shí)雖無需造影劑，但其設(shè)備大且成像時(shí)間長(zhǎng)，時(shí)間分辨率也較低；echo-PIV通過追蹤充當(dāng)造影劑的微氣泡計(jì)算心腔內(nèi)血流速度，時(shí)間分辨率較MRI更高，但需應(yīng)用造影劑，且測(cè)量的血流速度范圍有限；改良VFM技術(shù)通過連續(xù)性方程式精確測(cè)算心腔內(nèi)血流任意位點(diǎn)的垂直和平行于聲束的速度矢量及流量，可準(zhǔn)確地量化心腔內(nèi)流體狀態(tài)［1］。研究［2］發(fā)現(xiàn)VFM可在超聲心動(dòng)圖測(cè)得心功能指標(biāo)正常的情況下監(jiān)測(cè)到不同心臟疾病的渦流、循環(huán)、能量損耗（energy loss，EL）及室壁剪應(yīng)力（wall shear stress，WSS）等指標(biāo)，以判斷心功能異常和疾病的發(fā)生，為疾病的早期診斷及干預(yù)提供可靠的流體力學(xué)證據(jù)。本文就VFM對(duì)心腔流體力學(xué)評(píng)估的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

一、VFM觀測(cè)健康人左室內(nèi)流場(chǎng)特征

EL是血液間、血液與室壁相互碰撞、摩擦消耗的不能轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌芰康臒崮埽籛SS是室壁周圍流動(dòng)的血液對(duì)室壁的作用力，垂直于室壁血流速度階差越大，WSS越大。研究［3-5］應(yīng)用VFM觀測(cè)到健康人左室流場(chǎng)演變規(guī)律為：等容收縮期時(shí)，渦強(qiáng)逐漸增加，靠近左室側(cè)壁WSS較大；快速射血期時(shí)，渦流面積及圈數(shù)減小，并向左室流出道移動(dòng)，于二尖瓣下形成局部小渦流利于二尖瓣關(guān)閉，室間隔處WSS增大，形成第1個(gè)EL峰值；減慢射血期時(shí)，渦流消散，僅在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉瞬間瓣膜下出現(xiàn)局部小渦流，且該時(shí)相WSS及EL降低；等容舒張期時(shí)，幾乎觀察不到渦流，且EL和WSS也處于低值；快速充盈期時(shí)，血流高速進(jìn)入左室，其兩側(cè)形成負(fù)壓區(qū)，二尖瓣前后葉形成方向相反的局部小渦流，此時(shí)基底段WSS急速增大，形成第2個(gè)EL峰值；減慢充盈期時(shí)，渦流面積及圈數(shù)逐漸增大，WSS和EL降低；心房收縮期時(shí)，血液再次沖入左室，與心尖回轉(zhuǎn)血流形成逆時(shí)針大渦流環(huán)，此時(shí)EL出現(xiàn)第3個(gè)小高峰。

二、VFM在心臟疾病中的應(yīng)用

1.擴(kuò)張型心肌?。夯颊咦笫覝u旋多不規(guī)整，射血期瘀滯于心尖區(qū)，主動(dòng)脈瓣下的血流無法獲取有效動(dòng)能將血液射入主動(dòng)脈，殘留于左室內(nèi)的血液增多；快速充盈期新進(jìn)血液與殘留血液產(chǎn)生低速血流沖擊效應(yīng)，使WSS降低。雖然雜亂渦流會(huì)引起EL增加，但受血流速度明顯減低的影響，擴(kuò)張型心肌病患者EL較健康人普遍減低（P<0.05）［6-7］。由此可見，異常渦流、WSS及EL的改變可提示心功能異常。WSS作為VFM的評(píng)估指標(biāo)，有關(guān)其應(yīng)用仍在不斷探索中。研究［8-9］發(fā)現(xiàn)WSS升高可引起斑塊的破裂，WSS降低可促進(jìn)斑塊形成，但WSS可否預(yù)測(cè)擴(kuò)張型心肌病患者心腔內(nèi)血栓形成，為早期干預(yù)提供可靠證據(jù)仍需進(jìn)一步研究。

2.肥厚型心肌病：部分肥厚型心肌病患者首發(fā)癥狀即為猝死，因此早期診斷尤為重要。研究［10］發(fā)現(xiàn)左室射血分?jǐn)?shù)和左室舒張?jiān)缙谂c舒張晚期峰值流速比值正常的肥厚型心肌病患者左室EL已發(fā)生改變，說明EL可較早反映心功能異常。有學(xué)者［11］發(fā)現(xiàn)肥厚型心肌病患者WSS在收縮期較健康人增高，而舒張期變化不明顯，表明其收縮功能改變?cè)缬谑鎻埞δ?。EL對(duì)鑒別高血壓性左室肥厚和肥厚型心肌病具有一定的指導(dǎo)意義［12］，由于后者心肌不對(duì)稱性肥厚，部分心肌節(jié)段間收縮不協(xié)調(diào)，血流速度階差大，出現(xiàn)血流虹吸現(xiàn)象，導(dǎo)致左室異常渦流增多，EL增加更明顯。

3.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞?jiǎn)稱冠心病）：不同部位及程度的冠狀動(dòng)脈梗阻對(duì)心腔內(nèi)流體力學(xué)影響均不同［13-14］。研究［15］發(fā)現(xiàn)前壁心肌梗死合并室壁瘤患者心尖部形成的渦流稀疏紊亂，室壁瘤部位未發(fā)現(xiàn)流線起點(diǎn)，說明瘤體的室壁運(yùn)動(dòng)明顯減弱，心功能嚴(yán)重受損。最新國(guó)際指南推薦二尖瓣口舒張?jiān)缙诹魉俜逯蹬c二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度比值（E/e’）作為評(píng)價(jià)左心舒張功能的指標(biāo)，而EL與E/e’有明顯相關(guān)性，說明EL也可作為左心舒張功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)［16］。丁戈琦等［17］和陳劍等［18］研究發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈分支血流阻斷后左室內(nèi)渦流、循環(huán)及EL均立即發(fā)生改變，表明心腔流體力學(xué)發(fā)生異常早于心臟結(jié)構(gòu)異常。研究［19］發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈中WSS較低區(qū)更易形成斑塊，同時(shí)促進(jìn)斑塊增厚；WSS較高區(qū)更易引起纖維動(dòng)脈瘤帽變薄，引起斑塊破裂，這與上述研究［11-12］結(jié)果一致。由此可見，WSS可用于判斷冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊形成進(jìn)而預(yù)防急性心肌梗死。

4.瓣膜?。褐囟戎鲃?dòng)脈瓣反流患者與輕度或中度主動(dòng)脈瓣反流患者在手術(shù)方式的選擇有一定差異，預(yù)后也有所不同。研究［20］證實(shí)通過VFM計(jì)算舒張期降主動(dòng)脈逆行率（即降主動(dòng)脈中逆向血流量與前向流量的比值）鑒別重度與輕、中度主動(dòng)脈瓣反流具有較高的敏感性和特異性（93%和89%）。有學(xué)者［8，21-22］發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈血流可影響主動(dòng)脈瓣的WSS，異常WSS會(huì)觸發(fā)病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，促進(jìn)瓣膜鈣化、硬化，導(dǎo)致血小板活化和血流停滯，從而促進(jìn)血栓形成?？煞裢ㄟ^WSS預(yù)測(cè)人工瓣膜形成血栓風(fēng)險(xiǎn)仍需進(jìn)一步研究。二尖瓣生物瓣置換術(shù)患者相對(duì)于機(jī)械瓣置換術(shù)患者其左室內(nèi)渦流的大小、中心位置和最大向量速度更接近于正常人，表明生物瓣較機(jī)械瓣更接近天然瓣膜構(gòu)型［23］。

5.先天性心臟?。悍块g隔缺損是最常見的成人先天性心臟病之一。王斌等［24］發(fā)現(xiàn)房間隔缺損患者舒張期右室渦流面積和數(shù)量較健康人增加、速度向量增快，當(dāng)左向右分流量增大時(shí)，右室流線速度向量越大、線條越密集，表明右心功能受損。封堵術(shù)后1個(gè)月右室血流峰值速度、峰值流量及總流量均較術(shù)前明顯減小，各房、室腔的EL也明顯減低，表明介入封堵術(shù)可糾正右心高容量負(fù)荷狀態(tài)。Honda等［25］通過對(duì)室間隔缺損患兒右室EL與心室壓力的相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn)，右室壓力增高會(huì)引起EL的增加，且血漿B型腦鈉肽作為反映容量及壓力負(fù)荷的指標(biāo)，也與收縮期和舒張期EL呈明顯正相關(guān)（r=0.75、0.69，均P<0.05），表明通過EL可無創(chuàng)測(cè)量并反映心臟負(fù)荷。

6.心律失常：蔡宇燕等［26］研究發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性心房顫動(dòng)（以下簡(jiǎn)稱房顫）患者左心耳內(nèi)血流向量分布規(guī)整，舒張晚期心耳口見一順時(shí)針小渦流，而持續(xù)性房顫患者左心耳血流呈“快出快進(jìn)”征，即左心耳血流的排出和充盈急速交替，向量分布紊亂，未見心耳口渦流出現(xiàn)，且整個(gè)周期EL均處于峰值狀態(tài)，推測(cè)可能持續(xù)顫動(dòng)使左房無效收縮，左心耳內(nèi)血液并未真正地流進(jìn)與流出，而是處于瘀滯狀態(tài)，未形成心耳口的渦流，表明EL及心耳口渦流可用于預(yù)測(cè)左心耳血栓形成。劉娟等［27］研究結(jié)果也表明EL可作為預(yù)測(cè)房顫患者左房血栓形成的新指標(biāo)。

7.其他：包括甲狀腺功能亢進(jìn)（以下簡(jiǎn)稱甲亢）、糖尿病、慢性腎功能不全及心臟移植等。①甲亢：研究［28］發(fā)現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)保留的單純甲亢患者收縮期左室渦流面積和強(qiáng)度、血流速度梯度（ΔV）均較健康成人增大，說明渦流和ΔV可反映甲亢患者早期心功能異常。Zhou等［29］發(fā)現(xiàn)甲狀腺毒性心肌病患者舒張晚期的左室渦流面積和強(qiáng)度較單純甲亢患者均明顯增加，認(rèn)為這是由于甲狀腺毒性心肌病患者激素異常對(duì)心肌損傷明顯，舒張晚期左房代償性收縮增強(qiáng)，從而增強(qiáng)了左室的渦流，表明舒張期渦流可用來評(píng)估甲狀腺激素對(duì)心臟損害的嚴(yán)重程度。②糖尿病：Li等［30］發(fā)現(xiàn)血糖控制不佳的糖尿病患者左室收縮期EL降較健康成人低（P<0.05），而血糖控制良好患者EL與健康成人比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，一般情況下血糖異常引起的收縮功能改變?cè)谕砥诔霈F(xiàn)，表明收縮期左室EL可能是糖尿病患者血糖水平控制情況的定量指標(biāo)。③慢性腎功能不全：Zhong等［31］發(fā)現(xiàn)慢性腎功能不全患者左室EL較健康成人明顯增加，透析后EL較透析前有所降低（均P<0.05），說明透析有助于心功能恢復(fù)；但血液透析患者與腹膜透析患者EL比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明兩種透析方式對(duì)心功能的影響相當(dāng)。周婕等［32］研究發(fā)現(xiàn)隨著慢性腎功能不全患者病程加重，左室EL和渦流增加更明顯，表明EL和渦流等可用于評(píng)估慢性腎功能不全患者嚴(yán)重程度。④心臟移植：研究［33］發(fā)現(xiàn)心臟移植患者左室EL的細(xì)微變化，快速充盈期左室EL較健康人減低，減慢充盈期降低速率較快，表明EL可作為評(píng)估心臟移植患者術(shù)后心功能及預(yù)后的一個(gè)敏感的新指標(biāo)。

三、VFM的局限性和應(yīng)用前景

VFM技術(shù)具有無創(chuàng)、便捷、成本低等優(yōu)點(diǎn)，可準(zhǔn)確定量定性分析心腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)，更加敏感地評(píng)價(jià)心功能，但也有其局限性：①目前研究的樣本量較少，特別是在WSS的研究上，需要擴(kuò)大樣本量，減少混雜偏倚；②心腔內(nèi)血流是三維立體空間結(jié)構(gòu)，而VFM是基于二維平面分析；③當(dāng)流速較快時(shí)，VFM無法校正混疊導(dǎo)致低估流速；④目前尚無研究獲得健康人渦強(qiáng)、循環(huán)強(qiáng)度、EL及WSS等定量指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)值范圍。

綜上所述，VFM不僅可評(píng)估心功能異常，還可發(fā)現(xiàn)房顫患者左心耳內(nèi)EL的減低、病變瓣膜及冠狀動(dòng)脈血管壁上WSS的改變，對(duì)預(yù)測(cè)血栓形成具有一定的指導(dǎo)意義。