NLR 在炎癥相關(guān)性腫瘤中的影響及清熱解毒類藥的運用

劉昊，潘玉真

（1.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)，遼寧 沈陽 110000；2.遼寧省中醫(yī)院，遼寧 沈陽 110000）

0 引言

NLR 是指血液中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值。作為機體炎癥性指標(biāo)之一，與多種疾病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。兩種細(xì)胞在血液中通常保持著相對恒定的比例，腫瘤患者因疾病本身，致使NLR 發(fā)生了變化。NLR 高水平的腫瘤患者往往有著更差的疾病分期、治療和預(yù)后，以及更短的生存期[1]。NLR 的改變可能意味著機體炎癥與免疫系統(tǒng)功能的紊亂。

1 慢性炎癥與腫瘤

腫瘤的產(chǎn)生與機體的慢性炎癥存在橋梁[2]。19世紀(jì)，人們第一次在手術(shù)切除的腫瘤組織中觀察到了白細(xì)胞[3]。有數(shù)據(jù)表明，五分之一左右的新生腫瘤與機體本身的炎癥反應(yīng)有關(guān)[4]。如吸煙，空氣灰塵、工業(yè)污染顆粒物等引發(fā)的氣管慢性炎癥會增加相關(guān)肺癌的發(fā)生率：念珠菌引發(fā)的口腔癌：與幽門螺旋桿菌有關(guān)的胃癌等。其誘導(dǎo)腫瘤的分子機制復(fù)雜，這些炎癥反應(yīng)通過改變機體微環(huán)境，引發(fā)一系列相關(guān)炎癥趨化因子或是相關(guān)信號通路等方式參與腫瘤生成。NLR（中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值）是機體系統(tǒng)炎癥因子指標(biāo)之一，一定程度上可以反映機體的炎性狀況。其數(shù)值水平的背后與腫瘤的發(fā)生發(fā)展轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。

2 NLR 與腫瘤發(fā)生發(fā)展轉(zhuǎn)歸的關(guān)系

2.1 NLR 與腫瘤相互影響

NLR 的形成可能與腫瘤的增大有關(guān)。腫瘤的增大會對周圍臨近組織進行侵襲破壞，這些受損的組織，能夠產(chǎn)生趨化因子（CCL2、CCL3、CXCL2），脂質(zhì)，誘導(dǎo)因子MMP9 等物質(zhì)，一方面引發(fā)機體的非特異性炎性反應(yīng)，使外周血細(xì)胞的水平發(fā)生改變，從而導(dǎo)致中性粒細(xì)胞的及淋巴細(xì)胞比例的改變[5]。

另一方面，腫瘤細(xì)胞的生長需要一個特定的微環(huán)境（TME）以及供給血管網(wǎng)。TME 由非惡性腫瘤細(xì)胞和非細(xì)胞組分共同構(gòu)成，包括組織細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血液細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和周圍的基質(zhì)。因為趨化因子的存在，受損的組織會吸引血管當(dāng)中的炎性細(xì)胞和免疫細(xì)胞來對其進行修復(fù)。這些浸潤在腫瘤周邊的炎性中性粒細(xì)胞名為腫瘤相關(guān)性中性粒細(xì)胞（TAN）。慢性炎癥的個體與常人相比更易引發(fā)腫瘤性疾病。

中性粒細(xì)胞的增多意味著機體存在著潛藏的炎癥反應(yīng)。中性粒細(xì)胞具有促進和抑制炎癥產(chǎn)生的雙重作用，而炎癥在某些特定環(huán)境下能夠引起腫瘤細(xì)胞的增值。根據(jù)其功能，可以將腫瘤相關(guān)性中性粒細(xì)胞TAN 劃分為兩個亞型N1 和N2，分別表現(xiàn)出對腫瘤細(xì)胞的抑制和促進作用[6]。N1 類中性粒細(xì)胞通過細(xì)胞毒作用或是參與刺激T 細(xì)胞的活化，從而直接殺傷腫瘤細(xì)胞。N2 類中性粒細(xì)胞分泌的過氧化物酶分子可以抑制T 細(xì)胞及NKT 細(xì)胞的功能，導(dǎo)致腫瘤的增值和轉(zhuǎn)移[7]。在腫瘤發(fā)病的初期，TAN 細(xì)胞以N1 類細(xì)胞為主，但隨著時間進展，N2 類細(xì)胞會逐步增多，這來自于腫瘤微環(huán)境的存在。TME 通過分泌轉(zhuǎn)錄生長因子（TGF-β）和1 型干擾素（1-IFN）兩種因子進而影響TAN 細(xì)胞的種類。1-IFN 促使TAN 細(xì)胞向有利的N1 類細(xì)胞分化，而TGF-β 能夠使TAN 細(xì)胞及N1 類細(xì)胞向N2 類細(xì)胞分化[8]。

分化后的TAN 細(xì)胞會分泌細(xì)胞因子進一步干擾腫瘤的增值，如IL-1、IL-6、IL-17 以及TNF-α、TGF-β 等[7]。腫瘤分泌的G-CSF 可以誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞分泌PROK2，PROK2 是一種與腫瘤血管生長有密切關(guān)系的有絲分裂因子[9]。在G-CSF 的作用下，IL-17不僅可能會引起及NLR 的升高，還會導(dǎo)致中性粒細(xì)胞大量移動到腫瘤組織當(dāng)中。

腫瘤壞死因子TNF-α 的作用具有雙重性。其功能取決于其存在的濃度，高濃度的TNF-α 會選擇性殺傷腫瘤細(xì)胞，但低濃度的TNF-α 會促進腫瘤細(xì)胞的增值，中性粒細(xì)胞慢性分泌的TNF-α 可能會對局部腫瘤細(xì)胞的增值造成影響[10]。

2.2 促進新生血管生成及腫瘤增值轉(zhuǎn)移

微環(huán)境中的TAN 細(xì)胞可以抑制T 細(xì)胞的活化和分泌促進新生血管形成所需要的物質(zhì)，它所分泌的基膜酶能夠幫助腫瘤細(xì)胞更輕松的突破基膜發(fā)生轉(zhuǎn)移。普通的組織修復(fù)往往是有限制性的，但腫瘤細(xì)胞通過所分泌的VEGF 血管內(nèi)皮生長因子，讓胞外基質(zhì)和新生血管不斷產(chǎn)生，促使著腫瘤的增長。NLR 高水平的患者，因為中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞比例的變化，會使得腫瘤細(xì)胞周邊的TME 發(fā)生改變。

除了產(chǎn)生炎癥，TME 還會對機體的免疫系統(tǒng)造成影響。TME 中存在的淋巴細(xì)胞分為T 細(xì)胞，NK 細(xì)胞,B 細(xì)胞和少量的漿細(xì)胞。淋巴細(xì)胞可以有效抑制腫瘤的增值及轉(zhuǎn)移，能夠直接殺死腫瘤細(xì)胞，在腫瘤的治療及干預(yù)上十分重要。NLR 高水平的患者，淋巴細(xì)胞數(shù)目的相對減少顯然是不利的。此外，TME中以Th2 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)為主，此類細(xì)胞卻常伴隨著免疫缺陷、功能的消失[11]。N2 類中性粒細(xì)胞以及腫瘤細(xì)胞生命活動分解產(chǎn)生的乳酸和腺苷，能夠抑制效應(yīng)T 細(xì)胞的活化。Th2 細(xì)胞分泌的GMCSF 因子，可能會促進MDM2 的表達(dá)，MDM2 的過度表達(dá)常常與抑癌基因P53 呈負(fù)相關(guān)，這可能會致使腫瘤增值轉(zhuǎn)移[12]。

還有一些淋巴細(xì)胞以調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞Treg 的形式存在，在TME 中常常見其數(shù)目的增多，這類細(xì)胞起到抑制腫瘤免疫反應(yīng)的作用，同時它們也參與T 細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病。這可能使得運用免疫誘導(dǎo)PD-1 類藥物，在激活T 細(xì)胞，殺傷腫瘤細(xì)胞的同時，也會因Treg 細(xì)胞的存在，從而引發(fā)機體的免疫性炎癥反應(yīng)。這種免疫性炎癥引發(fā)的腫瘤加劇，可能是PD-1 類藥物引發(fā)腫瘤超進展的原因之一。

TGF-β 除引導(dǎo)N2 類細(xì)胞的分化，還促使著腫瘤上皮間質(zhì)化的形成（EMT）。研究發(fā)現(xiàn)，EMT 可能是腫瘤轉(zhuǎn)移的第一階段。上皮組織是一種具有粘聚性的組織，各細(xì)胞緊密連接。而間質(zhì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)松散，組織往往缺乏極性。上皮細(xì)胞向具有移動能力的間質(zhì)轉(zhuǎn)化可能使腫瘤具有更強的轉(zhuǎn)移侵襲能力[13]。

2.3 產(chǎn)生耐藥

微環(huán)境的改變不僅對腫瘤的增值轉(zhuǎn)移造成影響，也會引起機體對藥物的不敏感。周邊的吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞可以通過吞噬藥物或是分泌藥物消化酶的方式來對藥物進行降解，而大量的白細(xì)胞浸潤亦會使外周基質(zhì)不斷受到炎性刺激，使其轉(zhuǎn)變成更緊密結(jié)實的纖維締組織。這種由纖維基質(zhì)和炎性細(xì)胞構(gòu)筑起的屏障，能夠阻礙外周血管藥物運送到腫瘤細(xì)胞當(dāng)中。這些方式限制了腫瘤細(xì)胞對藥物的吸收，使患者發(fā)生了耐藥的情況。而周邊組織對腫瘤藥物的吸收，有時會引起機體DNA 的損傷，這種損傷造成的機體應(yīng)激反應(yīng)，經(jīng)常使得更多的外周細(xì)胞基質(zhì)纖維化，從而保護正常組織，但變性的基質(zhì)會分泌促進腫瘤生長的因子，從而造成腫瘤組織的改變。

2.4 有關(guān)患者預(yù)后狀態(tài)

大量文獻(xiàn)指示，NLR 對腫瘤患者治療的全程預(yù)后狀態(tài)有一定指導(dǎo)意義。術(shù)前NLR 高水平的患者較低水平往往有著更差的病理分期，更易引起腫瘤的二次復(fù)發(fā)，殘存腫瘤不易凈，更高的臟器轉(zhuǎn)移發(fā)生率，相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生概率也會增加，其生存率及總生存期都會較低水平患者有所減低?；煹幕颊咂鋵λ幬锏拿舾卸葧陆?，更易產(chǎn)生耐藥狀況。此外，高水平的NLR 也會增加心腦血管疾病的發(fā)生概率，引發(fā)相關(guān)系統(tǒng)死亡率的增加。

在腫瘤發(fā)病及術(shù)后恢復(fù)初期，或是放化療后的疾病穩(wěn)定期，NLR 指標(biāo)常趨于穩(wěn)定，一旦腫瘤進展，少量殘存癌細(xì)胞增值轉(zhuǎn)移無法通過影像學(xué)設(shè)備檢測出來，通過全身的炎性指標(biāo)情況，NLR 增高結(jié)合腫瘤標(biāo)志物可能會提示著腫瘤存在著進展?fàn)顟B(tài)。而對于化療所產(chǎn)生的骨髓抑制，或是升白類藥物所引發(fā)的粒細(xì)胞波動，可以參考中性粒及淋巴細(xì)胞的百分占比，但其臨床指導(dǎo)意義可能次于前者。

3 中醫(yī)藥對于腫瘤的認(rèn)知及治療情況

“腫瘤”這一名詞在傳統(tǒng)中醫(yī)著作中未有明確指出，大體屬于古籍當(dāng)中“積聚”“伏梁”“鼓脹”等病范疇。如《難經(jīng)·五十五難》記載“積者，陰氣也；聚者，陽氣也。故陰沉而伏，陽浮而動。氣之所積，名曰積；氣之所聚，名曰聚?！薄端貑枴じ怪姓摗贰暗墼唬翰∮猩俑故?，上下左右皆有根，此為何??？可治不？岐伯曰：病名曰伏梁?！边@是古籍文獻(xiàn)中首次出現(xiàn)與腫瘤疾病有關(guān)的疾病名詞。古人將其發(fā)病原因大體可以分為“先天稟賦不足”，“正氣虛衰”，“邪毒外感”，“飲食不節(jié)”，“情志失調(diào)”五個方面。

中醫(yī)對于腫瘤的發(fā)病機制解釋不盡相同，但大多認(rèn)同此病由氣血不流通所致，“氣血凝滯”應(yīng)是此病發(fā)生發(fā)展的主要病機。此外病機可以通過內(nèi)外兩個方面進行概括。

內(nèi)在病機方面，遵循經(jīng)文“正氣存內(nèi)，邪不可干”的理念，先天中氣及后天脾臟的虛衰是疾病生成發(fā)展的重要機制。與現(xiàn)代基因遺傳等因素相結(jié)合，可以了解到母胎所帶來的孱弱，使得先天精氣不足。此外，脾主運化水谷精微，為氣血生化之源，后天脾臟的虧乏，使得人體不得氣血所養(yǎng)，致使陰陽失衡，抗病能力下降。

外在病機方面，“毒邪”外感是本病發(fā)生的另一個重要組成機制。平人素體虧虛，生活習(xí)慣不良，致使“毒邪”直接侵入人體，久則積于臟腑經(jīng)絡(luò)，損傷氣血脈絡(luò)，淤血積聚。最終內(nèi)外感傷，合而致病。病位涉及肝、膽、脾、胃、胰等臟腑。病程總體以“本虛標(biāo)實”為主，以“扶正抗癌”為主要治療原則，注重疾病的早期干預(yù)治療，強調(diào)“帶瘤生存”

中醫(yī)藥作為區(qū)分于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一種獨特治療手段，治療方法通?？蓜澐譃闇帯⑨樉?、外敷、成藥、針劑等方面?，F(xiàn)代中醫(yī)學(xué)正是通過采取這些方法來達(dá)到治療腫瘤目的，并且在治療過程中，常分為5 個階段，中醫(yī)鞏固，中醫(yī)防護，中醫(yī)維持，中醫(yī)加載及單純中醫(yī)藥治療。鞏固治療是對常規(guī)腫瘤術(shù)后的患者進行中醫(yī)藥治療，維持治療是對病灶已經(jīng)穩(wěn)定的患者進行治療，兩者皆在通過運用中醫(yī)藥從而降低腫瘤復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移的概率，增強患者體質(zhì)，減少術(shù)后反應(yīng)。防護治療是在患者接受化療、放療、靶向、免疫等治療的同時，運用中醫(yī)中藥減少其不良反應(yīng)的發(fā)生，改善患者的不適癥狀。加載治療是面對一些不耐受放化療常規(guī)劑量的老年或體虛患者，一方面減少放化療的劑量，另一方面配伍中醫(yī)藥增強抗腫瘤力度。單純中醫(yī)治療是對完全不能耐受現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療的患者，運用抗腫瘤的草藥進行單純的中醫(yī)藥治療，盡可能的治愈瘤體疾病，改善生活質(zhì)量。前四者與單純的中醫(yī)治療不同，在與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)結(jié)合的過程中，中醫(yī)治療更多的是起到一種輔助治療作用，把治療目的放在了減少術(shù)后并發(fā)癥及相關(guān)藥物不良反應(yīng)等作用上。如在對術(shù)后問題上，中醫(yī)藥再治療術(shù)后不良反應(yīng)方面具有明顯的療效。其不僅可以減少患者的不良反應(yīng)，改善生活質(zhì)量，還可以使患者在一定時間內(nèi)恢復(fù)到術(shù)前的身體狀態(tài)，增強自身的免疫力及抵抗力。放化療患者積極的協(xié)同配伍中醫(yī)中藥，可以更快的增加人體自身正氣，增強抗癌能力，改善放化療所帶來的副反應(yīng)，還可以適當(dāng)增強對腫瘤細(xì)胞的殺傷能力，對疾病的治愈起到良好的作用。還可以作為一種補充替代療法，用于治療不耐受常規(guī)手段的晚期患者。在于惡性腫瘤的斗爭過程中，中醫(yī)藥的介入已經(jīng)逐步取得了令人滿意的結(jié)果。

臨床治療上,根據(jù)辯證論治的原則通常將其分為氣滯證、血瘀證、脾胃氣虛等證型。如氣滯證，則可選用柴胡舒肝散，逍遙散等；血瘀證，選用血府逐瘀湯，桃紅四物湯等；對于脾胃氣虛的患者，則常以四君子湯，補中益氣湯等作為底方。再根據(jù)患者臨床變現(xiàn)不同及各自的體質(zhì)特點，進行藥物加減。針灸和中藥外敷運用在腫瘤患者的癌性疼痛治療上，也已經(jīng)取得了很好的治療效果。

有醫(yī)家在這些傳統(tǒng)理論的基礎(chǔ)和現(xiàn)代化臨床實踐經(jīng)驗的指導(dǎo)下提出了對于腫瘤病機的獨到見解，認(rèn)為“癌毒”是導(dǎo)致惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。胰腺癌多為濕熱瘀毒互結(jié)而成,痰瘀不散,津液耗散，久則臟腑陰陽失衡,癌瘤形成?！疤碉嫼宛鲅眱烧咦鳛闉槿梭w代謝異常，在某些致病因子的作用下所產(chǎn)生的一種病理產(chǎn)物，中醫(yī)有“痰淤同源”的說法，當(dāng)人體免疫力減弱時，或者是其它化學(xué)物理等有毒物質(zhì)誘導(dǎo)下，又可以轉(zhuǎn)換成新的致病因素。有研究發(fā)現(xiàn)，其可能是腫瘤形成前的一種“過渡產(chǎn)物”，促使著腫瘤的生長，并且在腫瘤形成后，通過分泌致病因子，干擾機體代謝途徑，從而產(chǎn)生更多的“痰飲和瘀血”，因此腫瘤患者常常伴隨著血液的高凝，氣津兩虧等狀態(tài)，面臨“腫瘤→痰飲和瘀血→腫瘤”的惡性循環(huán)。濕熱毒素在“痰飲瘀血”，“癌毒”，“腫瘤”的病變過程中占有關(guān)鍵作用。因此在治療上應(yīng)以“抗癌解毒，清利濕熱”為首法，增加清熱解毒類藥物的運用，酌情輔以軟堅散結(jié),益氣生津的藥物。清熱解毒類藥物作為常用藥物的一種，在臨床治療過程中占有很大比重，適用于中醫(yī)在臨床辯證過程中診斷為有“熱證”的病人。這些患者常常表現(xiàn)為發(fā)熱煩躁，口干口苦，尿黃便秘，甚則血熱妄行，出現(xiàn)咳血嘔血，皮膚發(fā)斑等癥，舌紅舌黃，脈象滑數(shù)有力。此類患者，運用中醫(yī)清熱的方法往往能取得很好的療效。常用藥物如黃芩、苦參、板藍(lán)根、連翹等，針劑如苦參注射液，清開靈注射液等，成藥如西黃丸、華蟾素等。

4 清熱解毒類中草藥物對腫瘤相關(guān)炎癥的影響

炎癥大多具有紅、腫、熱、痛的表現(xiàn)。中醫(yī)認(rèn)為此邪為“火毒”，“火性炎上”，“火毒”的產(chǎn)生是腫瘤產(chǎn)生的重要因素。此類藥物大多苦寒清熱，雖傷及脾胃消化系統(tǒng)，但具有燥濕去火，涼血解毒的神奇功效，一些藥物如半枝蓮，白花蛇舌草同時還能夠軟堅散結(jié)抗癌。同時，它們還有殺菌，消毒，抗氧化，誘導(dǎo)趨化因子，調(diào)節(jié)炎癥通路及免疫調(diào)節(jié)的作用。如對于一些腫瘤患者化療的耐藥情況，這可能與腫瘤組織的炎癥病理學(xué)情況有關(guān)，有研究表明，在腫瘤組織的周邊及較遠(yuǎn)正常組織，均有免疫炎癥細(xì)胞的浸潤，以淋巴細(xì)胞，中性粒細(xì)胞為主，或偶有涉及漿細(xì)胞。這些炎性細(xì)胞或通過分泌炎性因子或通過細(xì)胞自噬等機制從而干擾了腫瘤耐藥通路，進而影響了化療藥物對腫瘤的治療。對此，我們也許可以嘗試搭配清熱解毒的中藥草，如白花蛇舌草，半枝蓮，苦參等通過消除腫瘤周邊的炎癥情況，從而解決耐藥難題。近年來，隨著對基因分子水平認(rèn)知的深入，以及中藥有效成分的挖掘，使得傳統(tǒng)的中醫(yī)理念迎來了新的進展。分析研究這些新的思路與方法，可能會為未來中醫(yī)藥治療惡性腫瘤提供參考依據(jù)。如穿心蓮內(nèi)酯在抗炎的同時，還能夠調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮VEGF 受體及NF-kB 信號通路，對于腫瘤及炎性具有雙重調(diào)節(jié)意義[14]。一些粒細(xì)胞通過PI3K 的途徑，促進腫瘤的轉(zhuǎn)移，而白花蛇舌草恰恰具有調(diào)節(jié)PI3K 的作用[15]。血管擴張因子前列腺素PGE2 具有極強的致炎作用，它能夠造成組織水腫，同時具有白細(xì)胞的趨向作用，吸引中性粒細(xì)胞聚集到炎癥組織，加重炎癥進一步擴散。金銀花、板藍(lán)根、蒲公英類的提取物當(dāng)中都具有抑制環(huán)氧化合酶COX-2的活性成分，這可以幫助減少PGE2 的含量[16-18]，從而減少腫瘤TME 中中性粒細(xì)胞的聚集。魚腥草可以有效抑制血液中IL-1、IL-8、TNF-α 的濃度[19]，連翹酯苷活性極強，可以減少IL-1β 和IL-6 的量[20]，這也許會幫助減少腫瘤相關(guān)性中性粒細(xì)胞相關(guān)炎癥介質(zhì)的釋放。黃芪中特有的多糖成分可以促進T 細(xì)胞的增值活化，恢復(fù)機體的免疫功能，這可能會恢復(fù)TME 中衰竭的淋巴細(xì)胞活性，改善外周血液中的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率水平[21]?？鄥⑶鍩嵩餄?，殺蟲利尿抗腫瘤，可以抑制T 淋巴細(xì)胞的異常增值以及Th2淋巴細(xì)胞分泌細(xì)胞因子[22]，這可能會改善TME 中Th2 細(xì)胞引起的腫瘤增值情況及減少PD-1 類藥物自身免疫性炎癥的發(fā)生。

5 討論

一般狀況下，炎癥是機體受到損傷后，所產(chǎn)生的本能防御反應(yīng)，是機體的一種正常表現(xiàn)，炎癥通常由一系列炎癥誘導(dǎo)因子引發(fā)，其引發(fā)的體溫升高以及病變過程中的增生、滲出往往具有積極意義。但對于腫瘤患者，炎癥與損傷的持續(xù)刺激，使機體進入不可控的模式下。這種非可控性炎癥導(dǎo)致在腫瘤狀態(tài)下，炎癥與腫瘤常相互影響，炎癥可以促進腫瘤的增值轉(zhuǎn)移，腫瘤也能夠通過組織破壞引起機體炎癥?？鼓[瘤藥物在治療過程中，無論是耐藥的產(chǎn)生，還是引發(fā)自身免疫性炎癥，甚則腫瘤的進展情況都受腫到瘤周邊的TME 炎癥浸潤影響。因此，搭配抗炎類藥物可能會增加化療的敏感度，減少腫瘤轉(zhuǎn)移情況的發(fā)生，一定意義上抑制腫瘤細(xì)胞的增長。

常規(guī)服用抗炎NSAIDs 類藥物即便可以減低癌癥的復(fù)發(fā)率，有一定預(yù)防意義[23]。但此類藥物大都會抑制COX 及血小板的聚集，長時間大量的服用很容易引發(fā)心腦血管類疾病。清熱解毒類中草藥具有明確的抗炎效果，療效確切。臨床常用藥物如金銀花，連翹，蒲公英，板藍(lán)根，白花蛇草，半枝蓮等。

相比傳統(tǒng)化學(xué)合成類抗炎藥，天然草藥運用時間長，擁有更小的毒副反應(yīng)?，F(xiàn)代藥理學(xué)證明，清熱解毒類藥物具有減少血管炎癥介質(zhì)釋放，抑制炎癥趨化因子表達(dá)，清除自由基，改善血管通透性，調(diào)節(jié)花生四烯酸代謝，調(diào)整炎癥細(xì)胞因子及通路等作用[24]。與普通化合藥物抗炎機制的單一性相比，草藥中含有的多種生物堿及活性成分，在恰當(dāng)?shù)姆絼┡湮橄驴梢酝瑫r從不同的機制途徑進行抗炎，這可能一定程度上會增加抗炎的效果。然草藥成分復(fù)雜，各組成分間是否一定是協(xié)同抗炎作用，其抗炎效果是否與藥味，藥類，藥量濃度成正相關(guān)，是否各草藥間還存在相反的消極作用，與腫瘤類藥物合用會不會發(fā)生某些化合反應(yīng)，仍需我們繼續(xù)探究。