朱 瑜
江西省上饒市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,江西上饒 334000
急性白血?。╝cute leukemia,AL)是由于由造血干細(xì)胞惡變,導(dǎo)致原始細(xì)胞大量增殖取代正常骨髓,抑制造血,進(jìn)而累及肝、脾、淋巴結(jié)等,主要表現(xiàn)以貧血、面色蒼白、發(fā)熱、浸潤等為主,通常會(huì)根據(jù)受累細(xì)胞類型,將其分為急性淋巴細(xì)胞白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)與急性髓細(xì)胞白血?。╝cute myeloid leukemia,AML)[1],臨床針對(duì)此疾病給予的治療措施包括化療、靶向治療、免疫抑制治療等,但AL 相對(duì)于其他疾病來說,有較嚴(yán)重的骨髓抑制,化療風(fēng)險(xiǎn)較高,因此其死亡率也會(huì)隨之增加[2-3],如何早期判斷AL 患者治療預(yù)后對(duì)于降低死亡率已成為研究的重點(diǎn)之一。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)顯示T 淋巴細(xì)胞在大部分腫瘤中均可見功能及數(shù)量異常,可見其在免疫中起著重要調(diào)控作用,能直接反應(yīng)腫瘤與免疫系統(tǒng)之間的關(guān)系[4-5],基于此,本研究選取30 例AL 患者作為觀察對(duì)象,通過對(duì)比治療前后外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平,探討其在血液腫瘤領(lǐng)域的應(yīng)用價(jià)值。
選取上饒市人民醫(yī)院2018年2月至2020年2月接受的30 例AL 患者作為觀察組,并根據(jù)受累細(xì)胞類型分為AML 組和ALL 組,每組各15 例。觀察組中,男16 例,女14 例,年齡18~65 歲,平均(39.35±5.27)歲。AML 組中,男9 例,女6 例,年齡19~66 歲,平均(40.05±4.88)歲;ALL 組中,男7 例,女8 例,年齡18~66 歲,平均(40.16±4.90)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均經(jīng)血象與骨髓檢查確診為AL[6],且臨床資料完整詳實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重傳染?。虎谀δ苷系K;③配合性差。選取上饒市人民醫(yī)院同期的30 名健康體檢者作為對(duì)照組,其中男15 例,女15 例,年齡19~65 歲,平均(39.56±5.38)歲。兩組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究取得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),入組患者均對(duì)本研究知情同意。
采取空腹外周血3~5 ml,放置于40 cm 半徑離心機(jī)以1500 r/min 的速度離心5 min 后,取上清液采用流式細(xì)胞儀(德國Merck Millipore)對(duì)外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平進(jìn)行檢測(cè),包括CD3+、CD4+、CD8+;觀察組給予誘導(dǎo)緩解化療法,同時(shí)還應(yīng)配合止血藥物,預(yù)防出血,對(duì)于貧血者可酌情輸注新鮮全血,共治療3 周。
比較各組外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平(CD3+、CD4+、CD8+),記錄觀察組治療前后外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平。
采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用(±s)表示,組間比較用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組的CD3+、CD4+低于對(duì)照組,CD8+高于對(duì)照組,且AML 組的CD3+、CD4+高于ALL 組,CD8+低于ALL 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1、2)。
表1 觀察組及對(duì)照組外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平測(cè)定結(jié)果的比較(%,±s)
表1 觀察組及對(duì)照組外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平測(cè)定結(jié)果的比較(%,±s)
組別 組別 CD3+ CD4+ CD8+觀察組對(duì)照組t 值P 值30 30 63.45±11.62 70.25±7.62 2.680 0.010 25.44±8.11 37.42±6.96 6.140<0.001 36.28±10.63 28.29±6.85 3.460 0.001
表2 ALL 組與AML 組外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平測(cè)定結(jié)果的比較(%,±s)
表2 ALL 組與AML 組外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平測(cè)定結(jié)果的比較(%,±s)
組別 例數(shù) CD3+ CD4+ CD8+AML 組ALL 組t 值P 值15 15 67.58±12.56 60.15±5.88 2.075 0.047 30.22±8.04 24.05±6.56 2.303 0.029 32.55±10.08 40.08±9.65 2.090 0.046
觀察組治療后的CD3+、CD4+高于治療前,CD8+低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表3)。
表3 觀察組治療前后外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平測(cè)定結(jié)果的比較(%,±s)
表3 觀察組治療前后外周血T 淋巴細(xì)胞亞群水平測(cè)定結(jié)果的比較(%,±s)
?
近年來,隨著人們生活水平的提高,AL 發(fā)病率也在隨之增加,引起了醫(yī)學(xué)界的高度重視,部分專家通過研究指出其具體病因可能與病毒感染、化學(xué)因素、電離輻射等因素有關(guān)[7-8]。T 淋巴細(xì)胞來源于骨髓干細(xì)胞,能在胸腺內(nèi)分化成具有免疫活性的T 細(xì)胞,在各個(gè)免疫器官發(fā)揮細(xì)胞免疫及免疫調(diào)節(jié)功能,是檢測(cè)機(jī)體細(xì)胞免疫功能的重要指標(biāo),T 細(xì)胞作為一個(gè)不均細(xì)胞群體,在正常情況CD3+、CD4+、CD8+均處于相對(duì)平衡的狀態(tài)[9-10],其中CD3+是T 淋巴細(xì)胞綜述,CD4+是免疫應(yīng)答主要反應(yīng)細(xì)胞,CD8+主要參與免疫應(yīng)答,具有識(shí)別可溶性抗原、產(chǎn)生抑制因子等作用,進(jìn)而抑制免疫應(yīng)答,相關(guān)數(shù)據(jù)顯示AL 會(huì)抑制正常免疫應(yīng)答,進(jìn)而破壞人體內(nèi)環(huán)境及免疫平衡,這可能與AL 患者易出現(xiàn)組織浸潤、并發(fā)感染等息息相關(guān)[11-13]。目前國內(nèi)已提出能為臨床醫(yī)師提供可評(píng)估治療效果的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè),其中淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)應(yīng)用范圍較廣泛,為此本研究以血液腫瘤疾病為切入點(diǎn),通過流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)AL 在治療前后的淋巴細(xì)胞亞群特點(diǎn),并結(jié)合臨床各項(xiàng)指標(biāo),綜合評(píng)價(jià)淋巴細(xì)胞亞群在血液腫瘤領(lǐng)域的價(jià)值。
本研究結(jié)果顯示,觀察組的CD3+、CD4+均低于正常對(duì)照組,CD8+高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),AL 患者T 淋巴細(xì)胞亞群水平存在明顯紊亂,提示利用T 淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)能反映腫瘤患者免疫功能變化,其中AL 患者CD3+、CD4+降低,說明免疫應(yīng)答功能低下,而CD8+增多則會(huì)抑制機(jī)體免疫反應(yīng),進(jìn)而無法清除白血病細(xì)胞,導(dǎo)致病情惡化,因此可將外周血T 淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)作為評(píng)估AL 病情的指標(biāo)之一,這與黃方等[14]的研究結(jié)果具有一致性。本研究結(jié)果還顯示,AML 組的CD3+、CD4+高于ALL 組,CD8+低于ALL 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示檢測(cè)結(jié)果可能與AL 分型有關(guān),可能是因?yàn)锳LL 患者以病變癌細(xì)胞為主,而AML 患者以效應(yīng)細(xì)胞為主,因此二者在免疫功能上存在著明顯差異[15-17];此外,經(jīng)治療后AL 患者T 淋巴細(xì)胞亞群水平均顯著改善,可見在經(jīng)一定治療后免疫功能均可得到有效修復(fù),可通過T 淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)評(píng)價(jià)早期療效,為后續(xù)治療提供有效幫助[18-19],鄭潤輝等[20]的研究結(jié)果也證實(shí)了這一點(diǎn)。
綜上所述,AL 存在免疫功能紊亂,主要變形為T淋巴細(xì)胞亞群水平降低,因此可通過對(duì)AL 治療前后T 淋巴細(xì)胞亞群對(duì)比研究,獲得有效數(shù)據(jù),能為早期評(píng)價(jià)療效及判斷預(yù)后提供幫助,值得推廣。