阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥物治療急性腦梗死的療效分析

何 方，張 亮

（北京水利醫(yī)院內(nèi)科，北京 100036）

急性腦梗死是臨床上常見的腦血管疾病，好發(fā)于中老年人，患者常表現(xiàn)為口角歪斜、肢體麻木、語言障礙等。隨著我國社會老齡化的加快、飲食與生活習(xí)慣的改變等，該病的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢，應(yīng)盡早進行治療，以最大程度降低對患者腦組織的損傷[1]?？寡“逅幬锟赏ㄟ^抑制環(huán)氧酶的合成來防止血小板發(fā)生黏附、釋放，從而抑制血小板聚集，阻止體內(nèi)血栓大量凝結(jié)，并對已凝結(jié)的血栓進一步消除，但急性腦梗死患者普遍存在高血脂，而單純抗血小板藥物不能發(fā)揮調(diào)脂作用，故單獨給藥治療效果不佳[2]。阿托伐他汀屬羥甲基戊二酰酶輔A（HMG-CoA）還原酶選擇性抑制劑，主要由阿托伐他汀鈣組成，可通過抑制肝臟的膽固醇生成，以達到降脂作用，同時可降低血漿中總膽固醇水平，抑制新的血栓生成[3]。故而，本研究主要探討阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥物治療急性腦梗死對患者臨床療效與全血黏度、血小板分布寬度（PDW）、血小板黏附率（PADT）、血細胞比容（HCT）、紅細胞沉降率（ESR）的影響，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月至2020年12月北京水利醫(yī)院收治的80例急性腦梗死患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為兩組，各40例。其中對照組中男、女患者分別為22、18例；年齡57～87歲，平均（69.05±3.88）歲；病程2～13 h，平均（6.14±1.25）h。試驗組中男、女患者分別為22、18例；年齡56～88歲，平均（69.96±3.76）歲；病程3～12 h，平均（6.27±1.24）h。兩組患者一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05)，組間具有可比性。納入標準：符合《神經(jīng)內(nèi)科疾病》[4]中的相關(guān)診斷者；經(jīng)臨床頭部CT檢查確診者；治療前3 d內(nèi)未接受其他抗纖溶藥物治療者等。排除標準：合并肝腎功能異常者；精神異常、無法配合治療者；合并嚴重性出血傾向者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，所有患者或家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 給予兩組患者常規(guī)治療，包括吸氧，控制血壓，糾正水和電解質(zhì)紊亂等，對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服阿司匹林腸溶片（上海寶龍藥業(yè)有限公司，國藥準字H31022886，規(guī)格：25 mg/片）治療，100 mg/次，1次/d。試驗組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051408，規(guī)格：20 mg/片）治療，20 mg/次，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療2周，患者出院后依據(jù)臨床情況酌情繼續(xù)給藥，并于治療后隨訪2個月。

1.3 觀察指標 ①臨床療效。依據(jù)《神經(jīng)內(nèi)科診療常規(guī)》[5]中的評估標準判斷兩組患者治療后臨床療效，顯效：患者頭痛、單個或一側(cè)肢體運動障礙、言語不清等臨床癥狀基本消失，生活能夠自理；有效：患者臨床癥狀得到一定程度的緩解，生活基本可以自理；無效：患者臨床癥狀無改善且隨病程加重，生活無法自理?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②血小板參數(shù)。采集兩組患者治療前后空腹靜脈血5 mL，使用血流變分析儀檢測全血黏度、PDW、PADT、HCT及ESR水平。③生活質(zhì)量與神經(jīng)功能。分別采用健康調(diào)查簡表（SF-36）[6]與美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[7]評估兩組患者治療前與治療后2個月的生活質(zhì)量與神經(jīng)功能，其中SF-36分為8項，總分為100分，分數(shù)越高表示患者生活質(zhì)量越好；而NIHSS總分為42分，分數(shù)越高則表示患者神經(jīng)功能缺損越嚴重。④觀察兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析本研究數(shù)據(jù)，計量與計數(shù)資料分別以(±s)、[ 例(%)]表示，分別采用t、χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療后，試驗組患者治療總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 血小板參數(shù) 治療后兩組患者全血黏度、PDW、PADT、HCT、ESR水平均顯著低于治療前，且試驗組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血小板參數(shù)比較(±s)

表2 兩組患者血小板參數(shù)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PDW：血小板分布寬度；PADT：血小板黏附率；HCT：血細胞比容；ESR：紅細胞沉降率。

?

2.3 生活質(zhì)量與神經(jīng)功能 治療后2個月兩組患者SF-36評分均顯著高于治療前，且試驗組顯著高于對照組；NIHSS評分均顯著低于治療前，且試驗組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者生活質(zhì)量與神經(jīng)功能評分比較(±s,分)

表3 兩組患者生活質(zhì)量與神經(jīng)功能評分比較(±s,分)

注：與治療前比，*P＜0.05。SF-36：健康調(diào)查簡表；NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表。

?

2.4 不良反應(yīng) 治療期間，試驗組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組，但經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[ 例(%)]

3 討論

急性腦梗死最常見的發(fā)病原因是動脈粥樣硬化，在患者血壓降低、血液流動緩慢、血液黏稠度增高等不利條件下，腦部組織的供血與供氧量將受到嚴重影響，繼而導(dǎo)致血管供血區(qū)的腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧性壞死，若得不到及時有效的治療，患者可發(fā)生意識消失、昏迷，嚴重者甚至死亡。阿司匹林為酸性非甾體藥物，能夠有效抑制環(huán)氧合酶的合成，且這種抑制作用是不可逆的，因此對血小板聚集的抑制作用較為顯著，但該藥物對調(diào)節(jié)血脂的效果并不明顯，常需聯(lián)合其他藥物共同治療以提升臨床治療效果[8]。

阿托伐他汀屬于他汀類藥物，該藥物在進入人體后，能夠?qū)MG-CoA進行抑制，阻止膽固醇的大量合成，繼而調(diào)節(jié)機體血脂水平，同時聯(lián)合抗血小板藥物治療，可有效降低膽固醇水平與血液黏度，穩(wěn)定斑塊，促進血栓溶解，進而加速患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，提高生活質(zhì)量[9]。本研究中，試驗組患者的治療總有效率與治療后2個月的SF-36評分均顯著高于對照組，而治療后2個月NIHSS評分顯著低于對照組，治療期間試驗組患者不良反應(yīng)少于對照組，但由于本研究樣本量較少且為單中心研究，兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率經(jīng)比較，無較大差異，提示急性腦梗死患者經(jīng)阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥物治療后可有效提升臨床療效，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，且兩種藥物聯(lián)合使用，未發(fā)現(xiàn)嚴重的不良反應(yīng)，應(yīng)用安全性較高。

血栓的形成與患者的血液黏度、血小板各項參數(shù)情況有著極為緊密的聯(lián)系，在該疾病的發(fā)展過程中，脂肪在血液循環(huán)中由于代謝障礙發(fā)生了沉積，并在血管壁中形成斑塊，在一定程度上刺激著內(nèi)皮細胞與平滑肌，增加細胞黏附因子的分泌，從而增強血小板聚集，形成血栓[10]。阿托伐他汀能夠通過抑制3- 羥基 -3輔酶的活性來快速降低腦梗死患者的血液黏稠度，以促進血栓溶解，且該藥物還能阻斷膽固醇與輔酶的結(jié)合，以減少斑塊的沉積，穩(wěn)定已有斑塊，避免血栓脫落[11]。本研究中，治療后，試驗組患者血小板參數(shù)水平均顯著低于對照組，提示阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥物治療急性腦梗死可有效降低血小板參數(shù)，抑制血栓的形成。常規(guī)的抗血小板藥物只能改善血小板的聚集情況，而阿托伐他汀則無法抑制黏附細胞因子的分泌，兩種藥物聯(lián)合使用能夠在最大程度上降低血小板參數(shù)，抑制血栓形成[12]。

綜上，急性腦梗死患者在采用阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板治療后，可顯著提升治療效果，降低血小板參數(shù)，改善神經(jīng)功能，提升生活質(zhì)量，且兩種藥物聯(lián)合安全性較為可靠，建議臨床推廣與應(yīng)用。