張莎
糖尿病合并肺結核主要發(fā)病機制在于患者體內(nèi)脂質(zhì)較多,甘油能夠?qū)C體中結核菌生長提供一定營養(yǎng)物質(zhì),在患者發(fā)生肝損害后,對結核菌提供一定生長環(huán)境,隨著病情不斷嚴重使得患者出現(xiàn)肺結核[1]。目前由于肺結核合并糖尿病發(fā)生率較高,且逐年呈上升趨勢,兩者在合并出現(xiàn)后,會使得患者在發(fā)病期間形成相互作用,使得患者病情較為復雜,導致治療較為困難[2]。加之老年群體較為特殊,免疫力較低,基礎代謝較差,整體治療會進展較為困難,在感染病菌后難以控制,因此,需要患者高度重視[3]。早期規(guī)則抗結核治療可降低患者血糖,改善其癥狀,本文對80 例進行早期規(guī)則抗結核治療的老年糖尿病合并肺結核患者納入研究,報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2018 年9 月~2019 年9 月收治的老年糖尿病合并肺結核患者80 例,按隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組,每組40 例。納入標準:①空腹血糖>10 mmol/L,痰菌檢驗均為陽性;②肺部常見1~3 cm 空洞;③均知曉本文研究項目。排除標準:①免疫系統(tǒng)疾病者;②合并心功能、腎功能障礙;③存在嚴重精神異常者。對照組中,男21 例,女19 例;年齡61~83 歲,平均年齡(76.45±5.15)歲;病程1~14 年,平均病程(6.98±2.34)年;肺結核發(fā)病時間1~8 d,平均肺結核發(fā)病時間(4.05±1.32)d。研究組中,男20 例,女20 例;年齡61~83 歲,平均年齡(76.23±5.08)歲;病程1~14 年,平均病程(6.67±2.45)年;肺結核發(fā)病時間1~8 d,平均肺結核發(fā)病時間(4.01±1.33)d。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組患者采用常規(guī)治療,患者注射5 U半合成人胰島素(江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H10970284),3 次/d;口服吡格列酮(北京太洋藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20040267)15~30 mg/次,1 次/d,未進行規(guī)則抗結核治療。研究組患者采用早期規(guī)則抗結核治療,口服0.45 g 利福平(沈陽紅旗制藥有限公司,國藥準字H21023360),1 次/d;口服乙胺丁醇(沈陽紅旗制藥有限公司,國藥準字H21021909),1 次/d,0.75 g/次;口服吡嗪酰胺(遼寧康博士制藥有限公司,國藥準字H21022391),3 次/d,0.5 g/次。皮下注射1.6 mg 胸腺肽α1(四川源基制藥有限公司,國藥準字H20020544),2 次/周。兩組均連續(xù)治療3 個月。
1.3 觀察指標 比較兩組患者癥狀恢復時間及藥物治療時間,空腹血糖、痰菌轉陰及病灶縮小情況,治療前后IL-10、TGF-β1水平。抽取空腹靜脈血5 ml,經(jīng)離心處理取上血清,用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA 法)檢測IL-10、TGF-β1水平。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者癥狀恢復時間及藥物治療時間比較 研究組患者的結核癥狀消失時間、肺功能恢復正常時間、藥物治療時間均短于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者癥狀恢復時間及藥物治療時間比較(,d)
表1 兩組患者癥狀恢復時間及藥物治療時間比較(,d)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.2 兩組患者空腹血糖、痰菌轉陰及病灶縮小情況比較 研究組患者的空腹血糖水平低于對照組,病灶縮小率和痰菌轉陰率均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者空腹血糖、痰菌轉陰及病灶縮小情況比較[ ,n(%)]
表2 兩組患者空腹血糖、痰菌轉陰及病灶縮小情況比較[ ,n(%)]
注:與對照組比較,aP<0.05
2.3 兩組患者治療前后IL-10、TGF-β1水平比較 治療前,兩組患者IL-10、TGF-β1水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組IL-10、TGF-β1水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后IL-10、TGF-β1 水平比較(,ng/L)
表3 兩組患者治療前后IL-10、TGF-β1 水平比較(,ng/L)
注:與對照組比較,aP<0.05
糖尿病合并肺結核的臨床發(fā)病率較高,患者機體代謝會使得病情進展較快,但結核病發(fā)展后,會使得糖尿病紊亂嚴重,兩種疾病之間可相互影響,相互制約[4]。有研究顯示,糖尿病合并肺結核病因復雜,機體中葡萄糖含量不斷增長,會使得組織出現(xiàn)缺氧,整體體抗力下降,造成組織修復能力較差,使得病菌出現(xiàn)大量繁殖[5,6]。同時糖尿病病情會逐年在增長,使得患者出現(xiàn)肝臟損害,造成機體內(nèi)維生素A 含量降低,呼吸道黏膜出現(xiàn)破壞,能夠為結核菌感染創(chuàng)造一定生長環(huán)境[7,8]。
由于患者肝臟出現(xiàn)損害,加之糖尿病的影響,使得患者治療較為困難。本研究結果顯示:治療后,研究組IL-10、TGF-β1水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。由于糖尿病血糖不斷升高,血紅蛋白出現(xiàn)增加,使得通氣出現(xiàn)異常,造成了低氧血癥的出現(xiàn),臟器功能也會出現(xiàn)一定變化,造成組織供氧不足[9]。老年糖尿病患者代謝功能較為異常,抵抗能力較低,且機體內(nèi)滋生結核菌幾率較高,因此在治療上更加困難[10]。本文結果能夠說明早期規(guī)則抗結核治療具有一定意義,由于機體免疫力較差,兩者病情之間相互影響,增加病死率,使得常規(guī)治療效果不夠理想[11]。研究組患者的結核癥狀消失時間、肺功能恢復正常時間、藥物治療時間均短于對照組,空腹血糖低于對照組,病灶縮小率和痰菌轉陰率均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這一類患者大多病情處于可控制階段,采取良好的藥物的治療,并對患者血糖進行控制,可改善患者病情發(fā)展,避免病情嚴重,減少結核病菌生長環(huán)境,有效抑制疾病進展[12]。使用胸腺肽α1能夠增加患者免疫功能,有效控制疾病的發(fā)展,其屬于小分子多肽類藥物,能夠增進細胞因子分泌,改善了患者淋巴細胞,提升免疫力。在患者病情獲得控制后,可改善病灶大小,并使得患者相關癥狀好轉,肺功能快速恢復正常,縮短治療時間[13,14]。
綜上所述,早期規(guī)則抗結核在老年糖尿病合并肺結核治療中獲得了較為良好效果,能夠有效緩解患者相關癥狀,并改善IL-10、TGF-β1水平,痰菌轉陰率有效提高,值得應用。