田徑運動員貧血的原因探析*

楊小英 陳然 陳可昊雨 劉成艷 梁蓓蓓

田徑運動員貧血的原因探析*

楊小英1陳然1陳可昊雨2劉成艷1梁蓓蓓3、4

（ 1.廣西體育科學(xué)研究所，廣西 南寧 530031； 2.桂林理工大學(xué)博文學(xué)院，廣西 南寧 530021；3.上海健康醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院，上海 200933；4.上海健康醫(yī)學(xué)院分子影像重點實驗室，上海 200933）

【】實驗探究4名田徑運動員貧血的原因。檢測運動員血細(xì)胞成分、血紅蛋白電泳、地貧基因等。4名運動員的血細(xì)胞成分主要檢測結(jié)果顯示他們均有輕度貧血；陳某血紅蛋白A2(Hb A2)值為4.8%,明顯高于正常值；勞某、周某和石某檢出東南亞缺失型α地貧-1基因；4名運動員的G-6-PD活性檢測均為正常。4名運動員均為地中海貧血基因攜帶者，其中勞某、周某和石某攜帶東南亞缺失型α地貧-1基因，基因型（--/αα）；陳某攜帶β-地貧基因。

田徑運動員；貧血；地中海貧血

運動性貧血一直是運動科學(xué)界關(guān)注而且長期未決的問題。學(xué)術(shù)界把運動性貧血分為廣義和狹義兩類。廣義的運動性貧血，包括運動員機體內(nèi)發(fā)生的任何貧血；狹義的運動性貧血，是由劇烈運動導(dǎo)致的貧血現(xiàn)象。目前國內(nèi)外體育界多以研究狹義的運動性貧血為主。作者在長期的下隊科技服務(wù)過程中，通過跟蹤檢測發(fā)現(xiàn)，有部分貧血運動員用現(xiàn)有的措施處理，貧血現(xiàn)象一直無法改觀，為解決這一問題，文章對這部分運動員進行了進一步的研究。通過對4名田徑運動員的血細(xì)胞成分、蛋白電泳、基因檢測等多項指標(biāo)聯(lián)合檢測，探究其貧血的原因，為此類運動員制定合理的處理措施提供科學(xué)依據(jù)。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

以4名廣西田徑隊專業(yè)運動員為研究對象，其中勞某、陳某和周某運動主項為100米和200米，石某運動主項為400米。4名運動員經(jīng)多次跟蹤檢測血細(xì)胞成分中多項指標(biāo)異常且經(jīng)常規(guī)處理效果不理想。

1.2 研究方法

在廣西醫(yī)科大學(xué)進行血細(xì)胞成分、地中海貧血（簡稱地貧）、地貧基因檢測等聯(lián)合檢測來綜合分析4名運動員貧血的原因。

2 結(jié)果

2.1 4名運動員血細(xì)胞成分情況分析

表1 4名田徑運動員血細(xì)胞成分主要指標(biāo)檢測結(jié)果

姓名紅細(xì)胞計數(shù)（1012/L）血紅蛋白（g/L）平均紅細(xì)胞體積（fl） 勞某6.37↑137.471.22↓ 陳某6.05↑119.8↓64.96↓ 周某6.10↑135.070.30↓ 石某5.62122.0↓67.70↓

備注：↑表示高于正常值，↓表示低于正常值。

從表1看出，石某的紅細(xì)胞（RBC）計數(shù)在正常值范圍內(nèi)，但也接近了正常值的最高值（5.08×1012/L），其余3名運動員的RBC均明顯高于正常值；勞某和周某的血紅蛋白（Hb）接近男性正常值的最低值（130 g/L），陳某和石某的Hb低于正常值（130 g/L），屬輕度貧血；4名運動員的平均紅細(xì)胞體積（MCV）均低于正常值的最低值80 fl，提示他們可能患有貧血，具體貧血原因需結(jié)合其他檢測綜合分析才能確定。

2.2 4名運動員地中海貧血檢測情況

表2 4名田徑運動員地中海貧血檢測分析

姓名血蛋白質(zhì)A2（%）檢測結(jié)果 勞某2.4血紅蛋白分析未見異常 陳某4.8↑β-地貧 周某2.2Hb A2量少，建議做基因分析確診 石某2.3血紅蛋白分析未見異常

備注：↑表示高于正常值。

地中海貧血因血紅蛋白的α鏈和β鏈珠蛋白的合成比例失衡不同分為α地貧、β地貧、γ地貧及γβ地貧等，臨床上高發(fā)的主要是前兩者[1]。由表2知：陳某的Hb A2值明顯高于正常值（正常值：2.3%-3.3%），可以診斷其攜帶有β-地貧基因，周某的Hb A2值為2.2%,略低于正常值，勞某、石某的Hb A2值均在正常值范圍內(nèi)，這3名運動員可能為α地貧或其他原因引起的貧血，仍需進行進一步基因檢測確定其貧血原因。對這4名運動員，還進行了異常紅細(xì)胞形態(tài)、紅細(xì)胞包涵體試驗、血紅蛋白不穩(wěn)定試驗、胎兒血紅蛋白（HbF）酸洗脫試驗、血紅蛋白F試驗，4名運動員的檢測結(jié)果均顯示正常，顯示他們不是重度地貧患者。

2.3 4名運動員地中海貧血基因檢測情況

表3 4名田徑運動員地中海貧血基因分析情況

姓名檢測項目分析結(jié)果診斷 α地貧基因分析β地貧基因分析 勞某α地貧基因分析檢出東南亞缺失型α地貧-1；其余基因未檢出未測東南亞缺失型α地貧-1，基因型（--/αα） 陳某α地貧基因分析未檢出所檢測基因未測排除α地貧 周某α和β地貧基因分析檢出東南亞缺失型α地貧-1；其余基因未檢出檢出所測所有正常序列；未檢出所測所有突變序列東南亞缺失型α地貧-1，基因型（--/αα） 石某α和β地貧基因分析檢出東南亞缺失型α地貧-1；其余基因未檢出檢出所測所有正常序列；未檢出所測所有突變序列東南亞缺失型α地貧-1，基因型（--/αα）

根據(jù)表3檢測項目中所檢測的內(nèi)容，α地貧基因檢測內(nèi)容包括：①東南亞缺失型α地貧-1；②-α3,7缺失型α地貧-2；③-α4,2缺失型α地貧-2；④Hb Constant Spring突變；⑤HbQuong Sze突變；⑥HbWestmead突變；⑦泰國缺失型α地貧-1。β地貧基因檢測內(nèi)容包括：β珠蛋白基因Codon 41-42,17,26，43,71-72,27/28,14-15及-28，-29，IVS-I-1，IVS-II-654，IVS-I-5，IntM,CAP的正常及突變序列。由表3知：通過基因檢測確定勞某、周某和石某攜帶有東南亞缺失型α地貧-1，基因型（--/αα）,排除陳某攜帶有α地貧基因。

2.4 4名運動員G-6-PD活性檢測情況

表4 4名田徑運動員G-6-PD活性檢測結(jié)果

姓名G-6-PD活性（NBT單位） 勞某9.0 陳某27.4↑ 周某27.8↑ 石某31.3↑

備注：↑表示高于正常值。

由表4看出：4名運動員的G-6-PD活性除勞某的在正常值范圍內(nèi)，其中3人均高于正常值，說明他們均無缺乏G-6-PD，也說明可以排除他們因G-6-PD缺乏而導(dǎo)致貧血。

3 討論

目前，國內(nèi)外關(guān)于運動性貧血的研究主要針對狹義的運動性貧血，此類貧血發(fā)生的可能機理主要有：運動后即刻血容量改變致血液稀釋，多見于耐力運動員因有氧運動訓(xùn)練擴增了基礎(chǔ)血漿量，致使含有血紅蛋白的紅細(xì)胞濃度降低；運動后紅細(xì)胞過氧化、血液酸化、血漿滲透壓改變、運動引起激素水平變化等使血管內(nèi)溶血；運動后消化道出血；女性運動員的月經(jīng)紊亂；膳食結(jié)構(gòu)和飲食方法的不合理，如蛋白質(zhì)攝入不足無法及時建造和修補組織而致血紅蛋白合成下降引起貧血；運動訓(xùn)練對紅細(xì)胞2,3-DPG濃度影響使運動員對血液中氧分離曲線右移的不適應(yīng)等。在防治措施上，國外對于運動性貧血側(cè)重于有效鐵劑的研制與利用，并且形成了服用鐵劑可以有效防治的片面觀點；國內(nèi)學(xué)者則通過合理膳食結(jié)構(gòu)的制訂與應(yīng)用、適宜中草藥和低氧條件的探討和使用、強力營養(yǎng)劑（或手段）的研究和使用等方法來改善，但在運動實踐中部分研究仍缺乏系統(tǒng)性和實效性。

地貧是一種遺傳性慢性溶血性貧血，因調(diào)控珠蛋白合成的基因缺失或突變，導(dǎo)致構(gòu)成血紅蛋白的α鏈和β鏈珠蛋白的合成比例失衡，紅細(xì)胞壽命縮短的一種血紅蛋白病貧血[2]。臨床上，根據(jù)基因缺陷的分類，主要分為α鏈珠蛋白地貧及β鏈珠蛋白地貧。根據(jù)基因分型，臨床上分為α地貧、β地貧、γ地貧及γβ地貧等，臨床上高發(fā)的主要是前兩者[1]。地貧臨床癥狀輕重不一，是一種小細(xì)胞低色素性貧血，MCV明顯低于正常人，外周MCV降低是地貧的特征，也是臨床醫(yī)師發(fā)現(xiàn)該病的第一個信號，也有報道發(fā)現(xiàn)有8%左右的地貧基因攜帶者MCV正常[3]。目前，我國地貧可以通過血細(xì)胞成分、Hb電泳、基因檢測等多項檢測進行篩查和確診，發(fā)達國家對地貧的診斷與篩查主要是運用基因診斷。

我國現(xiàn)有的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示地貧主要分布在我國長江沿岸及以南地區(qū)，南方地貧發(fā)生率較高，南方地貧基因缺陷率為2.5％～20％，而廣東及廣西兩省地貧基因缺陷發(fā)生率分別高達10％及20％，兩省地貧的病例數(shù)約占全國總數(shù)的2/5以上[4]。海南、云南、四川、重慶、陜西、甘肅、新疆等省市也是地貧發(fā)病率較高地區(qū)[5]。目前，隨著發(fā)達的交通，人口流動加大，“南北”通婚圈擴大，地貧基因攜帶者出現(xiàn)了“北遷”的趨勢[3]。

自勞某等4名運動員進入田徑隊進行專業(yè)訓(xùn)練以來，根據(jù)訓(xùn)練和比賽等的需要，科研人員對他們進行了長期的生化跟蹤檢測及根據(jù)生化指標(biāo)的變化特征制訂處理措施。通過長期的科研跟蹤發(fā)現(xiàn)他們的血常規(guī)指標(biāo)始終為：勞某和周某的RBC高于6.00×1012/L，Hb均低于140 g/L，MCV低于80fl；陳某和石某的RBC高于5.50×1012/L，Hb均低于130 g/L，MCV低于70fl。結(jié)合他們在訓(xùn)練中易疲勞，通過訓(xùn)練調(diào)整、使用營養(yǎng)補充等措施效果欠佳等情況，對他們進行了進一步的實驗檢測。

為查明4名運動員的貧血原因，由廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院遺傳學(xué)專家門診對4名運動員進行就診，專家們除對運動員進行了常規(guī)檢查外，對運動員進行了血細(xì)胞成分、蛋白電泳、基因檢測等聯(lián)合檢測。從表1知4名運動員中除石某的RBC在正常值范圍內(nèi)，但也接近了正常值的最高值，其余3名運動員的RBC均明顯高于正常值，這說明他們紅細(xì)胞體積較??；勞某和周某的Hb接近男性正常值的最低值（130 g/L），陳某和石某的Hb低于男性正常值（130 g/L），屬輕度貧血；4名運動員的MCV均低于80fl，綜合三項指標(biāo)顯示這些運動員為小細(xì)胞低色素性貧血。對4名運動員進行蛋白電泳檢測，結(jié)果見表2所示，陳某的血蛋白質(zhì)A2為4.8%,明顯高于正常值，據(jù)此可確定陳某為β-地貧基因攜帶者，表3基因檢測結(jié)果也進一步證實其為β-地貧基因攜帶者，其余3名運動員的血蛋白質(zhì)A2均小于正常值或接近正常的最低值,他們可能為α地貧或其他原因引起的貧血。對他們所進行的地貧基因檢測如表3所示，勞某、周某、石某三人均攜帶有東南亞缺失型α地貧-1基因，基因型（--/αα），排除陳某攜帶α地貧基因。通過對4名運動員進行G-6-PD活性測定，他們的G-6-PD活性均正?；蚋哂谡Ｖ担ㄒ姳?），排除了他們同時患有G-6-PD缺乏癥而導(dǎo)致的溶血性貧血的可能性。綜合上述聯(lián)合檢測結(jié)果及臨床表現(xiàn)可以診斷陳某為β-地貧基因攜帶者，其余3人為α地貧基因攜帶者。從廣義意義上，他們都為運動性貧血患者。關(guān)于運動員地中海貧血國內(nèi)尚未見報道，在科技服務(wù)過程中，科研人員也常按缺鐵性貧血來處理。

地貧為一種慢性溶血性貧血，具有小細(xì)胞、低色素、紅細(xì)胞脆形態(tài)不一、脆性大變形能力差易碎等特點，臨床上常有對這類患者以缺鐵性貧血進行治療，但往往達不到預(yù)期的療效。運動實踐證明，貧血或Hb過低會直接影響運動員的訓(xùn)練、恢復(fù)或身體健康。在科技服務(wù)過程中，對4名運動員按缺鐵性貧血進行補含鐵運動營養(yǎng)補劑補充等常規(guī)處理，均療效不佳。經(jīng)測定確定其病因后，在廣西醫(yī)科大學(xué)遺傳學(xué)專家的指導(dǎo)下進行治療。大概治療方案為：口服葉酸片，10mg/天，10天/月，連續(xù)服用10天；加強營養(yǎng)，合理膳食；合理安排訓(xùn)練和休息，忌鐵劑補充等，收到效果良好。

綜上所述，4名運動員均為輕度貧血，均為地貧基因攜帶者，應(yīng)該按輕癥地貧特點予以處理，南方屬地貧高發(fā)地區(qū)，對RBC偏高，Hb、MCV長期低于正常而經(jīng)常規(guī)方法處理后效果不明顯者，應(yīng)該進一步檢查確定是否患有地貧或G-6-PD活性缺乏的疾病，在選材和訓(xùn)練中均應(yīng)注意。

[1]王燕燕，李曉輝，徐西華.地中海貧血診治進展與我國現(xiàn)狀[J].中國實用兒科雜志,2013,28(6):473-476.

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[3]李長鋼.地中海貧血臨床診治中存在的問題[J].臨床兒科雜志.2009,27(8):714-717.

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[5]李明,聶國輝,陶小梅，等.深圳地區(qū)地中海貧血患病率調(diào)查及其基因分型[J].熱帶醫(yī)學(xué)雜志,2005,6(3):301－303.

Research and Analysis of Anemia of Track and Field Athlete

YANG Xiaoying,etal.

(Guangxi Sport Science Reserch Institute，Nanning 530031, Guangxi, China)

廣西壯族自治區(qū)體育局局級課題：田徑運動員低血紅蛋白原因及干預(yù)效果研究，課題編號：GXJT2019002。

楊小英（1968—），研究生，研究員，研究方向：運動醫(yī)學(xué)。

梁蓓蓓（1980—），博士，副教授，研究方向：藥理學(xué)，腫瘤代謝組學(xué)。