無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合羅伊適應(yīng)模式在AECOPD并發(fā)重癥呼吸衰竭患者中的應(yīng)用研究

伍秀玉，陳智華，廖文俏

（茂名市人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科二區(qū)，廣東 茂名 525031）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）是一種常見于50歲以上老年群體的呼吸系統(tǒng)疾病，臨床表現(xiàn)為長(zhǎng)期缺氧、血液高凝狀態(tài)等，隨著肺動(dòng)脈壓力的升高，導(dǎo)致肺功能下降，肺組織的彈性回縮能力下降，呼吸驅(qū)逐力減小，氣體呼出不順，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床常見的治療方案是給予患者興奮呼吸類藥物，可通過刺激延髓呼吸中樞，加快呼吸頻率，增加呼吸強(qiáng)度，從而增加呼吸通氣量，但是會(huì)增加患者呼吸肌負(fù)擔(dān)，且二氧化碳會(huì)在患者體內(nèi)積聚，引起呼吸性酸中毒，還會(huì)出現(xiàn)無氧酵解，引起代謝性酸中毒[1]。無創(chuàng)正壓通氣能有效避免常規(guī)機(jī)械通氣為患者氣管帶來的損傷，還可以降低患者不必要的疼痛，降低并發(fā)癥狀的發(fā)生率；同時(shí)其還能增加患者氣道的濕度，改善低血氧癥，幫助患者排除體內(nèi)多余的二氧化碳，平衡通氣量與血液流量間的比值，緩解酸中毒[2]。羅伊適應(yīng)模式通過采取各種干預(yù)措施幫助患者調(diào)節(jié)生理與心理上的感受，以應(yīng)對(duì)刺激并適應(yīng)環(huán)境，促進(jìn)患者病情恢復(fù)[3]。本研究旨在探究無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合羅伊適應(yīng)模式對(duì)AECOPD并發(fā)重癥呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)與炎性因子水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照隨機(jī)數(shù)字表法將2019年2月至2020年6月于茂名市人民醫(yī)院就醫(yī)的AECOPD并發(fā)重癥呼吸衰竭患者90例分為兩組。對(duì)照組（45例）中男、女患者分別為23、22例；年齡59～85歲，平均（67.37±5.61）歲；病程2～13年，平均（8.79±1.57）年；急性生理與慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ（APACHE- Ⅱ）[4]評(píng)分20～35分，平均（27.41±4.01）分。觀察組（45例）中男、女患者分別為21、24例；年齡60～86歲，平均（67.79±5.14）歲；病程1～14年，平均（8.62±1.49）年；APACHE- Ⅱ評(píng)分19～34分，平均（27.17±3.98）分。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治中國(guó)專家共識(shí)（2017年更新版）》[5]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；表現(xiàn)為程度不一的喘息、咳嗽、呼吸困難、咯痰等典型癥狀；呼吸窘迫，需機(jī)械輔助呼吸者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：并發(fā)氣胸或嚴(yán)重肺大皰、縱隔氣腫者；氣道分泌物過多或排痰障礙者；鼻、呼吸道畸形者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對(duì)照組患者采用常規(guī)治療，包含糾正患者機(jī)體內(nèi)的電解質(zhì)、酸堿平衡，給予患者低流量氧療，為患者提供抗感染、止咳平喘、祛痰等藥物進(jìn)行治療[6]。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)正壓通氣治療：采用無創(chuàng)呼吸機(jī)[飛利浦(中國(guó))投資有限公司，型號(hào)：BiPAP S/T]，呼吸頻率為16次/min，呼氣壓力為4～8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），吸氣壓力為16～25 cmH2O，根據(jù)患者氧合狀態(tài)與自主呼吸情況調(diào)整無創(chuàng)正壓通氣時(shí)間。兩組患者均連續(xù)治療1周。

1.2.2 護(hù)理方法 兩組患者均在治療期間均給予羅伊適應(yīng)模式護(hù)理干預(yù)。①生理功能：包含呼吸困難、咳痰、肺通氣不足、呼吸機(jī)輔助呼吸等。護(hù)理措施：指導(dǎo)呼吸困難的患者進(jìn)行呼吸訓(xùn)練，增強(qiáng)呼吸肌的耐力與肌力；輔助呼吸困難患者及時(shí)吸出氣道內(nèi)黏痰，并保持氣道溫濕度；按摩患者腹部，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，同時(shí)抬高患者頭部，以防將氣道內(nèi)出現(xiàn)的異物誤吸，阻塞呼吸道；調(diào)整患者飲食結(jié)構(gòu)，以清淡為主，并適當(dāng)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)。②自我概念：由于藥物以及反復(fù)治療導(dǎo)致患者出現(xiàn)負(fù)性心理，缺乏治療信心。護(hù)理措施：引導(dǎo)患者認(rèn)識(shí)自我，并進(jìn)行心理疏導(dǎo)；將疾病的發(fā)病機(jī)制、治療方案等詳細(xì)告知患者，樹立正確的疾病觀與治療信心；提醒家屬陪伴患者，盡可能滿足患者需求；組建病友交流會(huì)，通過成功案例激勵(lì)患者，構(gòu)建病友互助小組，共同面對(duì)治療困難。③角色功能：角色適應(yīng)性差，變成被照顧對(duì)象。護(hù)理措施：患者住院時(shí)，護(hù)理人員主動(dòng)向患者介紹病房環(huán)境與病友，緩解患者對(duì)于陌生環(huán)境的恐懼感，加速角色適應(yīng)進(jìn)程，建立角色意識(shí)；對(duì)患者家屬進(jìn)行健康宣教，增強(qiáng)疾病認(rèn)知感，從而減輕患者和家屬的負(fù)擔(dān)感。④相互依賴：病程較長(zhǎng)，長(zhǎng)期治療產(chǎn)生心理障礙。護(hù)理措施：積極與患者家屬溝通，要求他們給予患者足夠的情感支持與照護(hù)；向患者介紹病房環(huán)境，并與患者進(jìn)行簡(jiǎn)單交流，白天盡量給予患者音樂療法，使患者轉(zhuǎn)移注意力；鼓勵(lì)患者與醫(yī)護(hù)人員交流康復(fù)過程，增強(qiáng)痊愈的信心，并減少患者的孤獨(dú)感。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。顯效：經(jīng)過24 h治療，患者意識(shí)狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒，呼吸阻塞癥狀減輕，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)明顯好轉(zhuǎn)；有效：經(jīng)過24～48 h治療，患者意識(shí)狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒，呼吸阻塞癥狀減輕，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)明顯好轉(zhuǎn)：無效：治療48 h后，患者臨床癥狀無有效緩解，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)無明顯改善，甚至病情惡化[5]?？傆行?顯效率+有效率。②血?dú)庵笜?biāo)與血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。分別于治療前后抽取兩組患者空腹動(dòng)脈血5 mL，采用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)兩組患者的pH值、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）水平；采用心電監(jiān)護(hù)儀檢測(cè)治療前后兩組患者心率（HR）、呼吸頻率（RR）水平。③炎性因子。分別于患者治療前后采集5 mL靜脈血，以3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心5 min，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)血清白細(xì)胞介素 -13（IL-13）、白細(xì)胞介素 -18（IL-18）、可溶性細(xì)胞間黏附分子 -1（sICAM-1）、超敏 -C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料、計(jì)量資料分別以[ 例(%)]、(±s)表示，并分別采用χ2、t檢驗(yàn)。以P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 相比于對(duì)照組，觀察組患者臨床總有效率呈升高趨勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 血?dú)庵笜?biāo)與血流動(dòng)力學(xué) 與治療前比較，治療后兩組患者pH值、PaO2、SaO2水平均升高，且觀察組高于對(duì)照組；而PaCO2、HR、RR水平均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P< 0.05），見表2。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)與血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)水平比較( ?±s)

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)與血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)水平比較( ?±s)

注：與治療前比，*P < 0.05。PaO2：動(dòng)脈血氧分壓；PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度；HR：心率；RR：呼吸頻率。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) pH值 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 45 7.13±0.07 7.25±0.06* 59.31±10.65 69.76±11.73* 62.56±10.36 43.27±5.25*試驗(yàn)組 45 7.11±0.06 7.43±0.04* 59.26±10.43 81.76±12.69* 62.43±10.13 39.71±5.04*t值 1.455 16.745 0.023 4.658 0.060 3.281 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù) SaO2(%) HR(次/min) RR(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 45 85.15±2.74 92.57±1.55* 104.86±10.98 98.51±9.98* 29.73±1.72 26.87±1.84*試驗(yàn)組 45 85.79±2.38 95.54±1.66* 104.67±11.53 91.03±9.87* 29.68±1.69 21.32±2.41*t值 1.183 8.772 0.080 3.575 0.139 12.279 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 炎性因子 相比于治療前，治療后兩組患者血清IL-13、IL-18、sICAM-1、hs-CRP 水平均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P< 0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子水平比較( ?±s)

表3 兩組患者炎性因子水平比較( ?±s)

注：與治療前比，*P < 0.05。IL-13：白細(xì)胞介素 -13；IL-18：白細(xì)胞介素 -18；sICAM-1：可溶性細(xì)胞間黏附分子 -1；hs-CRP：超敏 -C反應(yīng)蛋白。

IL-13(pg/mL) IL-18(pg/mL) sICAM-1(pg/mL) hs-CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 45 76.54±9.85 42.67±5.84* 99.12±8.21 67.39±9.65*187.48±28.73 149.27±10.84* 12.43±3.76 9.63±2.76*觀察組 45 75.17±9.63 35.27±4.16* 98.71±8.59 52.64±9.27*188.56±27.65 107.86±9.46* 12.98±3.15 6.21±2.84*t值 0.667 6.923 0.231 7.394 0.182 19.308 0.752 5.793 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 < 0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

3 討論

AECOPD患者的肺泡損傷，導(dǎo)致肺張力和肺部順應(yīng)性均降低，從而使得患者呼吸量減少，導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥，造成呼吸衰竭，而呼吸衰竭會(huì)進(jìn)一步加重患者肺功能損害。臨床上多采用低流量吸氧、抗感染、祛痰等常規(guī)治療，但對(duì)于AECOPD合并重型呼吸衰竭患者的治療，主要以維持呼吸、緩解呼吸衰竭癥狀，并將SaO2保持在95%以上為治療目的，而常規(guī)治療并不能達(dá)到該效果[7]。

無創(chuàng)正壓通氣是不經(jīng)插管和氣道切開插管的機(jī)械通氣法，通過吸氧面罩給予患者吸氣相和呼氣相不同水平的氣道正壓，以確保有效的吸氣支持，并維持呼氣相肺的有效氧合，使胸腔內(nèi)的正負(fù)壓降低，改善胸腔內(nèi)部環(huán)境[8]。血?dú)夥治霰挥糜跍y(cè)定人體血液中H+濃度與溶解在血液中的氣體水平，由此評(píng)估人體呼吸功能與酸堿平衡狀態(tài)，可直接反映肺換氣功能與患者機(jī)體酸堿平衡狀態(tài)；HR、RR水平均為反映人體血流動(dòng)力學(xué)的客觀指標(biāo)。羅伊適應(yīng)模式通過指導(dǎo)患者進(jìn)行呼吸訓(xùn)練，能夠幫助患者改善肺部功能，從而改善血?dú)庵笜?biāo)與血流動(dòng)力學(xué)水平。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者臨床療效及pH值、PaO2、SaO2水平均高于對(duì)照組，PaCO2、HR、RR水平均低于對(duì)照組，提示無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合羅伊適應(yīng)模式治療AECOPD并發(fā)重癥呼吸衰竭患者，可有效調(diào)節(jié)其血?dú)庵笜?biāo)與血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)水平，提高臨床療效，促進(jìn)病情恢復(fù)。

AECOPD并發(fā)重癥呼吸衰竭患者存在氣道慢性非特異性炎癥，以淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等浸潤(rùn)為主，被激活的炎癥細(xì)胞釋放諸多細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)，參與氣道炎癥反應(yīng)，加重患者病情。本研究中，觀察組患者血清炎性因子水平低于對(duì)照組，提示無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合羅伊適應(yīng)模式治療AECOPD并發(fā)重癥呼吸衰竭患者，可有效降低患者體內(nèi)的血清炎性因子水平，減輕炎癥反應(yīng)。分析原因可能為，無創(chuàng)呼吸機(jī)的雙水平通道可通過降低呼氣壓，進(jìn)行對(duì)抗內(nèi)源性呼吸膜正壓；同時(shí)具有擴(kuò)張支氣管的作用，可防止支氣管氣道收縮增加通氣量，防止肺泡萎縮，改善通氣比例，增加肺表面活性物質(zhì)，有效促進(jìn)氧合，從而改善氣道功能，抑制炎癥介質(zhì)的表達(dá)，進(jìn)而抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)展；羅伊適應(yīng)模式護(hù)理干預(yù)通過從生理、心理及角色等多個(gè)方面護(hù)理干預(yù)，拉近醫(yī)患之間關(guān)系，使患者更加信任與依賴醫(yī)患人員，從而提高治療依從性，主動(dòng)接受治療與護(hù)理，保持積極樂觀的心態(tài)，并且通過呼吸訓(xùn)練、針對(duì)相應(yīng)刺激來源進(jìn)行針對(duì)性護(hù)理干預(yù)，來幫助患者提高臨床效果，抑制炎癥反應(yīng)進(jìn)展[9-10]。

綜上，AECOPD并發(fā)重癥呼吸衰竭患者給予無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合羅伊適應(yīng)模式治療，可有效提高臨床治療有效率，調(diào)節(jié)患者血?dú)庵笜?biāo)與血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低患者炎性因子水平，促進(jìn)病情恢復(fù)。但本研究仍存在一定不足之處，如研究樣本量較少，可能導(dǎo)致研究結(jié)果存在一定偏倚，因此，臨床可擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步進(jìn)行研究。