韋彬祥,呂錦洪,梁偉慶(廣東省高州市中醫(yī)院,廣東 茂名 525200)
重癥支氣管哮喘在我國2017年發(fā)布的中國專家共識中定義為:需采用全球哮喘防治創(chuàng)議(Global INitiative for Asthma,GINA)建議的第4級及第5級哮喘藥物治療才可維持控制病情,或經(jīng)上述方法治療后仍出現(xiàn)無法控制的哮喘[1]。支氣管哮喘的發(fā)病機制為諸多細胞組分及細胞參與在氣道組織下導(dǎo)致的慢性炎癥性疾病。重癥支氣管哮喘出現(xiàn)呼吸肌疲勞、通氣障礙等,采用氧療無法使得患者痊愈。反而會導(dǎo)致PaCO2上升,加重疾病[2]。無創(chuàng)正壓通氣為臨床中治療支氣管哮喘疾病的重要方法[3]。無創(chuàng)正壓通氣為經(jīng)鼻罩和患者相連,經(jīng)正壓通氣法進行治療,其臨床療效較為明顯。在本次研究中,納入重癥支氣管哮喘患者采用無創(chuàng)正壓機通氣治療,觀察臨床療效。將結(jié)果報道如下。
1.1 一般資料 納入我院2018年1月-2021年1月進行治療的重癥支氣管哮喘患者共100例,納入標(biāo)準(zhǔn):符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會的哮喘學(xué)組所制定“支氣管哮喘防治指南”相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];年齡20-70歲;臨床資料完善;患者自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并肝腎功能障礙;對所選治療方法具有禁忌癥的患者;治療前半個月采用糖皮質(zhì)激素治療的患者;出現(xiàn)意識障礙的患者。選入的重癥支氣管哮喘患者隨機分為兩組,對照組50例,男31例、女19例,平均年齡(45.25±6.27)歲,支氣管哮喘病程2-10年,平均病程(4.68±0.71)年,重癥病程1-10d,平均病程(5.01±0.66)d;觀察組50例,男28例、女22例,平均年齡(45.84±5.46)歲,支氣管哮喘病程1-9年,平均病程(4.02±0.49)年,重癥病程1-9d,平均病程(5.47±0.50)d;各組患者的性別、年齡對比無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 方法 兩組患者在入院后均采用常規(guī)治療,采用吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂等治療,并聯(lián)合藥物治療:氫化可的松琥珀酸鈉采300mg溶入5%葡萄糖注射液稀釋后進行靜脈滴注,1次/d;布地奈德置于霧化器中給藥,吸入計量為2ml;氨茶堿0.1g,3次/d;頭孢曲松鈉1g加入5%葡萄糖注射液中后進行靜脈滴注,2次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)正壓通氣治療,患者保持仰臥位,頭部進行抬高,選擇合適的呼吸面罩,模式及參數(shù)設(shè)定:S/T模式,吸氣末正壓(inhale positive airway pressure,IPAP):5-20cmH2O,呼氣末正壓(expiratory positive airway pressure,EPAP):2-6cmH2O,呼吸頻率18-20次/min,氧流量3-5L/min。兩組患者各治療1周。
1.3 觀察指標(biāo) 采用《支氣管哮喘防治指南(2020)》觀察兩組患者的臨床療效,顯效:臨床癥狀消失,肺部無雜音,臨床檢查指標(biāo)如呼吸、心率、動脈血氣指標(biāo)等恢復(fù)正常;有效:臨床癥狀改善,肺部雜音改善,臨床檢查指標(biāo)如呼吸、心率、動脈血氣指標(biāo)等改善;無效:臨床癥狀、肺部雜音、臨床檢查指標(biāo)如呼吸、心率、動脈血氣指標(biāo)等無改善甚至加重。肺功能和血氣指標(biāo):在治療前后采用肺功能分析儀測定肺活量(FVC)、1秒用力呼氣容積(FEV1)、呼氣峰流速(PEF);在治療前后采用全自動分析儀測定外周血動脈血氧分壓(Arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(Arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)。炎癥因子:在治療前后采用酶聯(lián)免疫發(fā)檢測血清白介素-17(IL-17)、IL-8、IL-6、干擾素-γ(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS17.0進行分析,計數(shù)資料以n(%)表示,χ2檢驗,計量資料以(±s)表示,t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床有效率 兩組患者的臨床有效率對比,對照組臨床有效率為74.00%,觀察組臨床有效率為92.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 肺功能和血氣指標(biāo) 兩組患者治療前的FVC、FEV1、PEF、PaO2和PaCO2水平對比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者的FVC、FEV1、PEF、PaO2水平較治療前升高,PaCO2水平降低,且觀察組FVC、FEV1、PEF、PaO2水平升高更為明顯,PaCO2水平降低明顯(P<0.05),差異顯著,見表1。
表1 兩組患者治療前后的肺功能和血氣指標(biāo)水平對比(±s)
表1 兩組患者治療前后的肺功能和血氣指標(biāo)水平對比(±s)
注:與干預(yù)前對比,a:P<0.05;與對照組對比,b:P<0.05。
組別 時間 FVC(L) FEV1(L) PEF(L/S) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)對照組 治療前 1.64±0.19 1.78±0.52 3.84±0.41 50.04±4.19 40.05±6.80治療后 2.71±0.20a 2.29±0.46a 4.91±0.52a 65.0±6.80a 32.15±4.70a觀察組 治療前 1.70±0.22 1.82±0.49 3.71±0.49 49.84±5.17 49.52±4.18治療后 3.97±0.37ab 3.64±0.52ab 5.89±0.71ab 86.37±4.19ab 24.52±3.27ab
2.3 炎癥因子水平 兩組患者治療前的IL-17、IL-8、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平對比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者的IL-17、IL-8、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平較治療前降低,且觀察組炎癥因子水平降低更為明顯(P<0.05),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,見表2。
表2 兩組患者治療前后的炎癥因子水平對比(±s)
表2 兩組患者治療前后的炎癥因子水平對比(±s)
注:與干預(yù)前對比,a:P<0.05;與對照組對比,b:P<0.05。
組別 時間 IL-17(ng/L) IL-8(ng/L) IL-6(ug/L) IFN-γ(ng/L) TNF-α(ng/L)對照組 治療前 302.41±34.85 201.46±26.34 135.52±18.69 852.01±94.27 216.34±28.52治療后 201.13±28.97a 142.16±18.70a 107.42±20.07a 642.27±81.24a 164.52±24.19a觀察組 治療前 301.42±40.06 200.12±27.79 138.01±20.44 860.04±96.37 218.97±30.27治療后 140.03±21.07ab 98.76±19.37ab 71.21±16.38ab 501.11±46.27ab 101.22±13.28ab
支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)以咳嗽、氣急、胸悶等為主,該病反復(fù)發(fā)作會出現(xiàn)心功能、呼吸功能衰竭等,嚴(yán)重時會危及患者的生命[5-6]。支氣管哮喘的治療方法有吸氧、抗感染及擴張支氣管等,可有效地改善臨床癥狀,但這些治療方法仍可能會導(dǎo)致呼吸衰竭及呼吸道阻塞等[7]。無創(chuàng)正壓通氣技術(shù)為不經(jīng)人工氣道干預(yù)進行的通氣治療,臨床療效及安全性較高。無創(chuàng)正壓通氣連接呼吸面罩將呼吸機和患者相連,呼吸機提供正壓支持從而完成人工氣道的干預(yù)治療。無創(chuàng)正壓通氣的優(yōu)勢在于患者在使用該項方法治療后,可維持自主呼吸,改善氣道阻力的增加,并緩解呼吸肌疲勞[8]。在本次研究中,通過常規(guī)治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療后發(fā)現(xiàn),觀察組臨床有效率上升,研究結(jié)果與上述學(xué)者的研究結(jié)果具有相似之處。重癥支氣管哮喘經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后可使得萎縮氣泡進入氣體,提高PaO2從而加快CO2排出,從而改善肺功能。國內(nèi)學(xué)者的研究中,經(jīng)無創(chuàng)呼吸機正壓通氣聯(lián)合藥物治療后,發(fā)現(xiàn)重癥支氣管哮喘患者的肺功能水平及血氣指標(biāo)均得到了改善[9]。在本次研究中,檢測FVC、FEV1、PEF、PaO2和PaCO2水平發(fā)現(xiàn)治療后兩組患者的FVC、FEV1、PEF、PaO2水平較治療前升高,PaCO2水平降低,且觀察組FVC、FEV1、PEF、PaO2水平升高更為明顯,PaCO2水平降低明顯,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。表明了無創(chuàng)正壓通氣治療重癥支氣管哮喘對改善患者肺功能及血氣能力的有效性。目前針對重癥支氣管哮喘患者的治療以對癥治療如吸氧、糖皮質(zhì)激素、補液、糾正酸中毒為主,可有效改善臨床癥狀,但無法糾正炎癥因子水平和血氣指標(biāo)[10]。IFN-γ是巨噬細胞刺激因子,對病原體可造成有效破壞,參與哮喘的發(fā)生及發(fā)展。TNF-α?xí)?dǎo)致氣道高反應(yīng)性,對細胞分化和生長、急性期蛋白合成具有有效促進作用。IL-17、IL-8及IL-6等可刺激T淋巴細胞增殖,誘導(dǎo)EOS和免疫球蛋白分化至呼吸道。本次研究中,治療后兩組患者的IL-17、IL-8、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平較治療前降低,且觀察組炎癥因子水平降低更為明顯,表明無創(chuàng)正壓通氣治療重癥支氣管哮喘對炎癥反應(yīng)具有明顯改善作用。
重癥支氣管哮喘患者采用無創(chuàng)正壓通氣治療后可有效的提高臨床療效,改善患者的肺功能和血氣指標(biāo),降低了炎癥反應(yīng)。