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    幽門螺桿菌感染對小兒哮喘Th17/Treg細(xì)胞平衡及病情控制的影響

    2021-10-29 03:49:30朱瓊瓊徐玄玄馮香菊河南省三門峽市中心醫(yī)院河南三門峽472000
    首都食品與醫(yī)藥 2021年20期
    關(guān)鍵詞:本院炎性氣道

    朱瓊瓊,徐玄玄,馮香菊(河南省三門峽市中心醫(yī)院,河南 三門峽 472000)

    在兒科中,慢性氣道炎反復(fù)發(fā)作會造成小兒哮喘,患兒可表現(xiàn)為胸悶、氣喘、氣道通氣不暢等癥狀[1]。小兒哮喘的發(fā)病原因較為復(fù)雜,可能與幽門螺桿菌(Hp)感染相關(guān)聯(lián),Hp為革蘭陰性桿菌中的一種,其感染機(jī)制是,Hp在繁殖生長的過程中,能夠在人體內(nèi)部產(chǎn)生脂多糖、脂蛋白、鞭毛蛋白、肽聚糖等生物大分子物質(zhì),當(dāng)其與相應(yīng)的受體結(jié)合之后,能夠影響到人體的免疫系統(tǒng)[2-3]。而目前對于Hp造成的免疫系統(tǒng)影響是給小兒哮喘病情的控制帶來正面作用還是負(fù)面作用,還未確切。因此,本研究選取本院2018年12月-2020年12月本院收治的哮喘患兒45例,并選取本院同期體檢的健康兒童50例,探討Hp感染對小兒哮喘輔助性T細(xì)胞17(Th17)/調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)細(xì)胞平衡及病情控制的影響。具體內(nèi)容報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取本院2018年12月-2020年12月本院收治的哮喘患兒45例作為發(fā)病組。納入標(biāo)準(zhǔn):①癥狀符合小兒哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②年齡6-12歲;③體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18-25kg/m2;④所有患兒家長知曉本研究內(nèi)容并同意配合開展。排除標(biāo)準(zhǔn):①Hp檢測前有抗生素使用史,如氨芐西林等;②肝、腎功能失常;③身體發(fā)育異常;④其他因素引起胸悶、氣喘或咳嗽等癥狀。發(fā)病組男23例,女22例,平均年齡(9.87±2.11)歲,平均BMI為(20.64±1.57)kg/m2,其中,發(fā)作期患兒20例,緩解期患兒25例。

    并選取本院同期體檢的健康兒童50例作為對照組,其中,男24例,女26例,平均年齡(9.64±2.21)歲,平均BMI為(20.98±1.01)kg/m2。上述兩組患兒的一般資料比較無顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。本研究已經(jīng)過倫理委員會批準(zhǔn)。

    1.2 哮喘診斷和分期標(biāo)準(zhǔn)[4]小兒哮喘診斷:①顯著胸悶、氣喘癥狀;②聽診結(jié)果可聞及雙肺散在性或者彌散性哮鳴音。分期標(biāo)準(zhǔn):患兒突發(fā)性胸悶、氣喘癥狀,或者肺功能檢查為第一秒最大呼氣量、呼氣峰流速明顯降低,歸為發(fā)作期;患兒的胸悶、氣喘癥狀消散,第一秒最大呼氣量、呼氣峰流速比正常值多80%以上,歸為緩解期。

    1.3 方法 測定患兒Hp,首先指導(dǎo)空腹?fàn)顟B(tài)下的患兒口服14C膠囊,并靜坐半小時后給予呼氣試驗,測定其14C含量,儀器使用HUBT-20P型Hp檢測儀。14C-UTB=待測樣本dpm-本底dpm/2dpm/(mmol.CO2),其值在100dpm(mmol.CO2)及以下,記為Hp陰性,在100dpm(mmol.CO2)以上,記為Hp陽性。

    1.4 觀察指標(biāo) ①患兒Hp感染情況:比較發(fā)病組和對照組的Hp感染情況,以及發(fā)病組中發(fā)作期患兒和緩解期患兒的Hp感染情況。②Hp感染對患兒外周細(xì)胞因子影響:使用流式細(xì)胞儀測定并比較Hp陽性患兒和Hp陰性患兒的輔助性T細(xì)胞1(Th1)、輔助性T細(xì)胞2(Th2)、輔助性T細(xì)胞17(Th17)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)的水平。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,外周細(xì)胞因子水平/等計量資料表示為±s,使用t檢驗。Hp感染情況等計數(shù)資料表示為百分?jǐn)?shù),使用χ2檢驗。P<0.05表明兩組數(shù)據(jù)具有可比性。

    2 結(jié)果

    2.1 患兒Hp感染情況 發(fā)病組的Hp陽性率較對照組高(P<0.05),且發(fā)病組中,發(fā)作期患兒的Hp陽性率較緩解期患兒高(P<0.05)。見表1。

    表1 患兒Hp感染情況對比[n(%)]

    2.2 Hp感染對患兒外周細(xì)胞因子影響 Hp陽性組的Th1細(xì)胞水平和Th1/Th2比值較Hp陰性組低(P<0.05),Th2細(xì)胞水平和Th17細(xì)胞水平和Th17/Treg水平較Hp陰性組高(P<0.05),兩組的Treg細(xì)胞水平比較無顯著性差異(P>0.05)。見表2。

    表2 Hp感染對患兒外周細(xì)胞因子影響(±s)

    表2 Hp感染對患兒外周細(xì)胞因子影響(±s)

    分組 n Th1(%) Th2(%) Th1/Th2 Th17(%) Treg(%) Th17/Treg Hp陽性組 36 10.68±1.25 3.68±0.23 2.87±0.54 8.97±1.17 2.71±0.33 3.01±0.12 Hp陰性組 59 15.04±1.68 2.66±0.13 3.64±0.37 6.13±1.05 2.68±0.26 2.13±0.08 t 13.453 27.640 8.242 12.245 0.492 42.893 P<0.001 <0.001 <0.001 <0.001 0.624 <0.001

    3 討論

    當(dāng)前,小兒哮喘發(fā)病率正呈現(xiàn)逐漸上升的趨勢,對兒童的健康和發(fā)育帶來了較大的負(fù)面影響[5]。小兒哮喘的特點是患兒氣道黏膜中的炎性細(xì)胞聚集,并釋放許多炎性介質(zhì),造成黏膜中的炎性癥狀產(chǎn)生,可使患兒有胸悶、氣喘的癥狀產(chǎn)生,且氣道內(nèi)部分泌過量的物質(zhì)[6]。而Hp能夠損傷胃黏膜,且能夠誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),使患兒的氣道平滑肌產(chǎn)生病理變化,從而引發(fā)哮喘。

    本研究結(jié)果表明,發(fā)病組的Hp陽性率較對照組高,且發(fā)病組中,發(fā)作期患兒的Hp陽性率較緩解期患兒高。Hp陽性組的Th1細(xì)胞水平和Th1/Th2比值較Hp陰性組低,Th2細(xì)胞水平和Th17細(xì)胞水平和Th17/Treg水平較Hp陰性組高。說明Hp感染會造成Th17/Treg細(xì)胞水平失衡,引起哮喘發(fā)病,且會加重哮喘癥狀。分析其原因為:Hp能夠識別患兒體內(nèi)的TOll樣受體,并與之相結(jié)合,接著刺激有Toll樣受體的樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等相關(guān)免疫細(xì)胞,使炎癥反應(yīng)發(fā)生失常,這時,免疫應(yīng)答開啟[7],從而患兒體內(nèi)的Th1、Th2、Th17、Treg等細(xì)胞水平、功能和比例產(chǎn)生異常,這也是造成哮喘發(fā)病的重要原因[8]。其中,Th2能夠誘導(dǎo)體液免疫,使肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞量升高,肥大細(xì)胞能夠促進(jìn)炎性介質(zhì)的生成,從而引起哮喘,Th1能夠誘導(dǎo)細(xì)胞免疫,且會抑制Th2細(xì)胞的功效,當(dāng)Th1/Th2比例失調(diào)時,患兒的支氣管平滑肌發(fā)生痙攣,從而引發(fā)哮喘[9]。Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞屬于T淋巴細(xì)胞亞群,起到彼此拮抗的作用,其中,Th17細(xì)胞能夠合成IL-17等炎性因子,引起患兒氣道內(nèi)的炎性反應(yīng),引發(fā)哮喘,而Treg能夠抑制Th17的細(xì)胞活化功能,因此,當(dāng)Th17/Treg的比值升高時,患兒的機(jī)體內(nèi)免疫應(yīng)答功能失常,促進(jìn)了哮喘的發(fā)生[10]。

    綜上所述,Hp感染會造成Th17/Treg細(xì)胞含量失衡,且會加重患兒的哮喘癥狀。

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