痛風(fēng)的十個(gè)認(rèn)知誤區(qū)

誤區(qū)一：只要關(guān)節(jié)不痛，血尿酸水平再高也不用管它

1.如果不及時(shí)有效地控制高尿酸血癥，易導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作，并由急性轉(zhuǎn)化為慢性。

2.血尿酸在關(guān)節(jié)周?chē)?、關(guān)節(jié)滑膜、骨髓內(nèi)廣泛沉積將導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形，出現(xiàn)蟲(chóng)噬樣、斧鑿樣骨缺損或骨折。

3.血尿酸在軟組織內(nèi)沉積所形成的痛風(fēng)石會(huì)影響組織的結(jié)構(gòu)和功能，從而影響日?；顒?dòng)。血尿酸水平越高，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，痛風(fēng)石的發(fā)生概率就越高，后果越嚴(yán)重。

4.血尿酸在腎臟大量淤積會(huì)導(dǎo)致急性梗阻性腎病，引起急性腎衰竭，也會(huì)導(dǎo)致慢性間質(zhì)性腎炎，甚至最終會(huì)發(fā)展為尿毒癥。

誤區(qū)二：治療痛風(fēng)的藥物，對(duì)肝、腎毒性大，能不吃盡量不吃

目前治療痛風(fēng)的藥物主要包括下列3類(lèi)：鎮(zhèn)痛類(lèi)藥物、降尿酸類(lèi)藥物、堿性藥物。在考慮是否需要服用治療痛風(fēng)的藥物時(shí)，應(yīng)遵醫(yī)囑，全面權(quán)衡用藥的利與弊，不能片面強(qiáng)調(diào)藥物的副作用，而忽略了疾病本身對(duì)機(jī)體的損害。與炎癥和高尿酸血癥對(duì)機(jī)體的損傷相比，藥物的副作用可以說(shuō)相對(duì)較輕。因?yàn)殚L(zhǎng)期高尿酸血癥對(duì)腎臟、肝臟、心臟等內(nèi)臟器官的持續(xù)慢性損傷不可逆轉(zhuǎn)，機(jī)體難以修復(fù)，最終會(huì)導(dǎo)致尿毒癥、冠心病、中風(fēng)等嚴(yán)重后果。

誤區(qū)三：大量運(yùn)動(dòng)能降低尿酸

對(duì)于痛風(fēng)患者而言，不恰當(dāng)?shù)拇罅窟\(yùn)動(dòng)會(huì)誘發(fā)和加重痛風(fēng)。

1.大量運(yùn)動(dòng)后，大汗淋漓使血液濃縮，尿量減少，而尿酸主要通過(guò)腎臟隨尿液排出體外。

2.水和鈉是汗液中的主要成分，汗液中的尿酸含量極少，出汗越多，尿量越少，因此血尿酸水平越高。

3.劇烈運(yùn)動(dòng)后，人體內(nèi)乳酸含量增加，乳酸會(huì)抑制腎臟對(duì)尿酸的排泄，導(dǎo)致血尿酸水平升高。

4.受累、受傷和受寒是痛風(fēng)發(fā)作的常見(jiàn)誘因，關(guān)節(jié)部位的勞累和受傷更易誘發(fā)痛風(fēng)。因此痛風(fēng)患者在選擇運(yùn)動(dòng)方式和運(yùn)動(dòng)時(shí)間時(shí)，一定要盡可能地避開(kāi)關(guān)節(jié)容易受累、受傷的運(yùn)動(dòng)形式。

誤區(qū)四：只通過(guò)控制飲食，就能完全把痛風(fēng)控制住

痛風(fēng)是由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致的。高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)病的主要因素，但高尿酸血癥只是痛風(fēng)發(fā)病的必要條件而非唯一條件，遺傳易感性在痛風(fēng)發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。

人體內(nèi)血尿酸大部分來(lái)源于自身新陳代謝，外源性食物進(jìn)入體內(nèi)后所產(chǎn)生的尿酸只占少部分，所以控制飲食只能減少外源性尿酸量，對(duì)內(nèi)源性尿酸的產(chǎn)生無(wú)任何影響。如果既患有痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，又存在高尿酸血癥，那么單純通過(guò)控制飲食，想降低血尿酸水平，進(jìn)而控制痛風(fēng)是難以做到的，藥物治療是必要的。

誤區(qū)五：治療過(guò)程中痛風(fēng)發(fā)作越來(lái)越頻繁，說(shuō)明治療方法不對(duì)

在治療過(guò)程中出現(xiàn)血尿酸水平明顯降低，但痛風(fēng)發(fā)作卻越來(lái)越頻繁的患者，多為慢性痛風(fēng)患者。由于長(zhǎng)期患有高尿酸血癥，沉積于軟組織和關(guān)節(jié)滑膜表面的尿酸鹽晶體，與軟組織周?chē)慕M織液和關(guān)節(jié)腔內(nèi)滑液中的尿酸時(shí)刻處于交換狀態(tài)。治療過(guò)程中血尿酸水平的驟然下降，使組織液和滑液中尿酸突然降低，可導(dǎo)致附著在關(guān)節(jié)滑膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落，脫落的尿酸鹽晶體一旦被體內(nèi)的細(xì)胞吞噬，則會(huì)引起痛風(fēng)發(fā)作。有學(xué)者將這種現(xiàn)象稱(chēng)為“轉(zhuǎn)移性痛風(fēng)”或“二次痛風(fēng)”。

臨床發(fā)現(xiàn)，二次痛風(fēng)具備下列特點(diǎn)：多在血尿酸水平驟然下降時(shí)出現(xiàn);痛風(fēng)發(fā)作次數(shù)明顯增加，但疼痛程度明顯減輕;隨著發(fā)作次數(shù)的減少，關(guān)節(jié)紅腫程度明顯減輕，關(guān)節(jié)腔內(nèi)尿酸鹽晶體的數(shù)量明顯減少。

二次痛風(fēng)雖然會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)一時(shí)頻繁發(fā)作之痛，但從長(zhǎng)遠(yuǎn)的治療效果來(lái)看：一般有利于關(guān)節(jié)周?chē)瓣P(guān)節(jié)腔內(nèi)尿酸鹽晶體的清除，更有利于受累關(guān)節(jié)的修復(fù)。

誤區(qū)六：血尿酸降到正常后，不需繼續(xù)服用降尿酸藥物

腎臟對(duì)尿酸的排泄減少和體內(nèi)尿酸的合成增加是導(dǎo)致血尿酸水平升高的主要原因。其中大多數(shù)的患者是因腎臟對(duì)尿酸的排泄減少所致，只有少部分的患者因尿酸合成增加引起。

飲食控制只能減少體內(nèi)尿酸合成的原料，使尿酸合成減少，不能改善腎臟對(duì)尿酸的排泄，而腎臟對(duì)尿酸排泄減少是導(dǎo)致高尿酸血癥的主要原因之一。

目前臨床上應(yīng)用的降尿酸藥物主要是通過(guò)作用于尿酸合成過(guò)程中或尿酸從腎臟排泄過(guò)程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)發(fā)揮作用。停止服藥后，尿酸代謝和排泄就會(huì)逐漸恢復(fù)至原來(lái)的減少狀態(tài)。因此血尿酸降至正常后，停止服藥，血尿酸水平會(huì)逐漸升高。正確的做法是，當(dāng)血尿酸降至正常后，在醫(yī)生的指導(dǎo)下，逐漸減量，直到找到一個(gè)最小維持量，然后長(zhǎng)期維持治療。

誤區(qū)七：得了痛風(fēng)，只能“吃糠咽菜”

痛風(fēng)是一種代謝性疾病，不能根治，但能控制，因此飲食和運(yùn)動(dòng)是痛風(fēng)患者需要時(shí)刻注意的問(wèn)題，但并不是說(shuō)痛風(fēng)患者終身與美食無(wú)緣。痛風(fēng)患者在急性期應(yīng)嚴(yán)格控制嘌呤的攝入，盡可能遠(yuǎn)離酒肉，因?yàn)樵诖穗A段，機(jī)體處于易損期，尿酸易形成結(jié)晶在體內(nèi)沉積，高嘌呤食物的大量攝入，會(huì)引起體內(nèi)尿酸驟然升高。大量尿酸鹽在關(guān)節(jié)腔內(nèi)沉積，會(huì)進(jìn)一步加重急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的癥狀，促進(jìn)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎由急性轉(zhuǎn)為慢性。

急性期過(guò)后，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎進(jìn)入緩解期，此時(shí)期患者血尿酸水平會(huì)有所升高，但機(jī)體對(duì)尿酸的耐受能力也有所增強(qiáng)，此時(shí)治療的重點(diǎn)是盡可能將血尿酸水平控制在平均值以?xún)?nèi)，即男性血尿酸水平應(yīng)小于300微摩爾/升，女性應(yīng)小于200微摩爾/升，如果尿酸能夠維持在該水平，則患者飲食控制可適當(dāng)放寬。如果患者痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎長(zhǎng)期遷延不愈，應(yīng)嚴(yán)格將血尿酸水平控制在上述范圍，同時(shí)控制飲食。

誤區(qū)八：痛風(fēng)并發(fā)高血壓時(shí)，只要所選擇的降壓藥物降壓效果好就行

痛風(fēng)患者中高血壓的發(fā)病率較高，很多降壓藥會(huì)影響尿酸生成和排泄，導(dǎo)致血尿酸水平增高，甚至誘發(fā)或加重高尿酸血癥和痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。因此伴有高血壓的痛風(fēng)患者在降壓藥的選擇上應(yīng)格外小心，不要只考慮降壓效果，還應(yīng)考慮降壓藥物對(duì)痛風(fēng)和高尿酸血癥的影響。

誤區(qū)九：急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)，注射幾天抗生素就好了

血尿酸水平驟然升高引起的尿酸鹽晶體在關(guān)節(jié)周?chē)蜿P(guān)節(jié)腔內(nèi)形成，或血尿酸水平驟然下降引起沉積在關(guān)節(jié)周?chē)蜿P(guān)節(jié)腔內(nèi)的尿酸鹽晶體突然脫落均可導(dǎo)致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。在此過(guò)程中，并無(wú)細(xì)菌、病毒或其他病原微生物的參與。

目前臨床上使用的抗生素除抑菌、殺菌外，并無(wú)調(diào)節(jié)自身細(xì)胞免疫的功能，因此抗生素對(duì)痛風(fēng)無(wú)治療作用，但抗生素的副作用卻難以避免。更有甚者如青霉素、鏈霉素、抗結(jié)核藥物等，不但對(duì)緩解痛風(fēng)癥狀毫無(wú)幫助，反而會(huì)通過(guò)抑制腎臟對(duì)尿酸的排泄，導(dǎo)致血尿酸升高，加重痛風(fēng)病情。因此痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，除非經(jīng)過(guò)有經(jīng)驗(yàn)的臨床醫(yī)師判斷確實(shí)合并了感染，否則不宜使用抗生素。

誤區(qū)十：秋水仙堿副作用大，痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)只好忍著

秋水仙堿是治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的傳統(tǒng)藥物，也是高效藥物。秋水仙堿雖有顯著的鎮(zhèn)痛和消炎效果，但同時(shí)也有導(dǎo)致腹瀉、腹痛、肝腎損害等副作用。大多數(shù)患者都知道痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，服用秋水仙堿有特效，但由于擔(dān)心秋水仙堿傷害肝腎，許多患者寧可忍受痛風(fēng)之痛，也不愿服用秋水仙堿治療，致使炎癥不能及時(shí)控制，痛風(fēng)由急性轉(zhuǎn)為慢性。

急性發(fā)作期建議小劑量服用秋水仙堿緩解癥狀，對(duì)比大劑量，療效相當(dāng)，而不良反應(yīng)明顯減少。

急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎以抗炎鎮(zhèn)痛為主。通常認(rèn)為，首次發(fā)作時(shí)可在緩解后再加降尿酸藥，但在服用降尿酸藥期間出現(xiàn)發(fā)作時(shí)，無(wú)需停止降尿酸治療，但具體方案需遵醫(yī)囑。

遺傳易感性是不同人群、不同個(gè)體由于遺傳結(jié)構(gòu)不同，在外界環(huán)境影響的條件下呈現(xiàn)出易患多基因病的傾向。

（摘自江蘇鳳凰科學(xué)技術(shù)出版社《痛風(fēng)這樣做，止痛降尿酸（升級(jí)版）》??? 主編：楊長(zhǎng)春）