實時三維超聲心動圖與二維斑點追蹤技術(shù)評估甲狀腺功能減低癥患者左房功能

徐 藝 趙中千 陳 佳

甲狀腺功能減退癥（以下簡稱甲減）會導致體內(nèi)甲狀腺激素水平無法供應(yīng)外周組織需求［1］。缺乏甲狀腺激素會影響心血管血流動力學和心功能的調(diào)控，早期甲減導致的心血管系統(tǒng)初期損害無明顯特異性，臨床易漏誤診，因此，甲減患者心臟損害的早發(fā)現(xiàn)、早診斷和早治療十分重要［2］。隨著醫(yī)學技術(shù)的不斷發(fā)展，實時三維超聲心動圖（RT-3DE）、二維斑點追蹤（2D-STE）和應(yīng)變多普勒成像等均能定量評估左房功能［3］，其中RT-3DE具有較好的時間分辨率，能早期發(fā)現(xiàn)心肌形態(tài)學改變和功能改變；而基于二維灰階圖像的2D-STE可自動計算各節(jié)段的應(yīng)變參數(shù)，對左房功能的評估亦有一定價值。本研究旨在應(yīng)用RT-3DE和2D-STE評估甲減患者左房功能。

資料與方法

一、研究對象

選取2018年5月至2020年7月于我院就診的52例甲減患者（研究組），男16例，女36例，年齡21～58歲，平均（41.36±9.50）歲。納入標準：①均符合甲減診斷標準［4］；②竇性心律。排除標準：①腫瘤、呼吸系統(tǒng)疾病、慢性腎臟疾病、糖尿病、肝硬化患者；②橋本甲狀腺炎的自身免疫性疾病者；③嗜酒者；④妊娠及哺乳期患者；⑤甲亢后甲減患者；⑥起搏器植入術(shù)后患者；⑦外周血管疾病、大量心包積液、房顫、心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓病等心血管疾病患者。另選同期健康成人62例為對照組，男18例，女44例，年齡19～58歲，平均（41.16±9.73）歲。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有受檢者均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.儀器：使用Philips EPIQ7和GE Vivid E 95彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1～5 MHz。

2.常規(guī)超聲心動圖檢查：患者取左側(cè)臥位，連接心電圖，常規(guī)測量收縮末期左房前后徑（LAD）、舒張末期左室后壁厚度（LVPWd）、舒張末期室間隔厚度（LVSd）、舒張末期左室內(nèi)徑（LVEDD）、收縮末期左室內(nèi)徑（LVESD），采用Simpson法于心尖兩腔和四腔切面測量左室射血分數(shù)（LVEF），組織多普勒測量舒張早期室間隔側(cè)壁運動速度（Sep e’）和舒張早期二尖瓣環(huán)左室側(cè)壁運動速度（Lat e’），頻譜多普勒檢測二尖瓣E峰減速時間（EDT）及二尖瓣舒張早、晚期血流速度（A峰、E峰）。

3.RT-3DE檢查：于心尖四腔標準切面獲得清晰穩(wěn)定的左房圖像，進入4D Auto LVQ系統(tǒng)后自動描記左房邊界，檢測左房最小容積（LAMmin）和左房最大容積（LAVmax），獲得左房收縮前容積指數(shù)（LAVIp）、左房最小容積指數(shù)（LAVImin）和左房最大容積指數(shù)（LAVImax）；計算左房主動射血分數(shù)（LAAEF）、左房被動射血分數(shù)（LAPEF）、左房整體射血分數(shù)（LATEF）。然后測量左房應(yīng)變參數(shù)，包括左房收縮期、管道期、儲備期縱向應(yīng)變（LASct、LAScd、LASr）。

4.2 D-STE檢查：連接心電圖后囑患者屏氣，采集心尖兩腔切面和心尖四腔切面圖像，儲存5個心動周期。應(yīng)用QLab圖像分析軟件對左房壁心內(nèi)膜面進行自動勾畫描記，獲得各節(jié)段舒張晚期應(yīng)變率（SRa）、舒張早期應(yīng)變率（SRe）和收縮期應(yīng)變率（SRs）。

上述相關(guān)超聲檢查均由同一具有豐富經(jīng)驗的超聲醫(yī)師完成，所有參數(shù)測量5次取平均值。

5.治療及隨訪：研究組患者給予左甲狀腺素鈉片（優(yōu)甲樂，Merck KGaA公司，國藥準字：J20160065）治療，用藥方案根據(jù)指南［5］由內(nèi)分泌科醫(yī)師制定，治療后促甲狀腺素（TSH）恢復正常3個月設(shè)定為研究組治療后。

三、統(tǒng)計學處理

結(jié) 果

一、兩組基本資料比較

兩組舒張壓、收縮壓、體表面積比較差異均無統(tǒng)計學意義，低密度脂蛋白膽固醇、血清總?cè)饧谞钕僭彼帷⒀蹇側(cè)饧谞钕僭彼?、血清總甲狀腺素、游離三碘甲狀腺原氨酸比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 兩組基本資料比較（±s）

表1 兩組基本資料比較（±s）

TT3：血清總?cè)饧谞钕僭彼?；TT4：血清總?cè)饧谞钕僭彼?；FT3：血清總甲狀腺素；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；FT4：游離三碘甲狀腺原氨酸；TSH：促甲狀腺素。1 mm Hg=0.133 kPa

組別研究組治療前治療后對照組F值P舒張壓（mm Hg）72.93±8.93 75.39±11.86 70.16±12.15 1.590＞0.05收縮壓（mm Hg）122.36±13.41 124.57±18.66 115.87±13.14 1.239＞0.05體表面積（m2）1.63±0.11 1.63±0.11 1.64±0.14 0.209＞0.05 TT3（ng/ml）0.83±0.27 1.06±0.16 1.05±0.13 4.572＜0.05 TT4（μg/dl）5.79±1.92 7.32±1.41 7.78±1.58 9.011＜0.05 FT3（ρmol/L）2.57±1.35 2.94±0.38 3.22±0.31 5.311＜0.05 LDL-C（mmol/L）2.63±0.82 2.96±0.74 2.54±0.48 3.516＜0.05 FT4（ρmol/L）0.81±0.21 1.05±0.124 1.17±0.128 6.549＜0.05 TSH（mU/ml）8.47±4.31 5.51±2.37 3.23±0.87 9.241＜0.05

二、兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

研究組治療前后常規(guī)超聲心動圖參數(shù)與對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表2。

表2 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（±s）

表2 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（±s）

LAD：收縮末期左房前后徑；LVPWd：舒張末期左室后壁厚度；LVSd：舒張末期室間隔厚度；LVEDD：舒張末期左室內(nèi)徑；LVESD：收縮末期左室內(nèi)徑；LVEF：左室射血分數(shù)；A峰、E峰：二尖瓣舒張早、晚期血流速度；Sep e’：舒張早期室間隔側(cè)運動速度；Lat e’：舒張早期二尖瓣環(huán)左室側(cè)壁運動速度；EDT：二尖瓣E峰減速時間

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三、兩組RT-3DE參數(shù)比較

研究組治療前后LAAEF、LASct均高于對照組，LAPEF、LAScd和LASr均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。LATEF、LAVIp、LAVImin和LAVImax比較差異均無統(tǒng)計學意義。研究組治療后LAPEF、LAScd和LASr均高于治療前，LASct低于治療前，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），LAAEF比較差異無統(tǒng)計學意義。見表3和圖1A～C。

表3 兩組RT-3DE參數(shù)比較（±s）

表3 兩組RT-3DE參數(shù)比較（±s）

與研究組治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。LAAEF：左房主動射血分數(shù)；LAPEF：左房被動射血分數(shù)；LATEF：左房整體射血分數(shù)；LAVIp：左房收縮前容積指數(shù)；LAVImin：左房最小容積指數(shù)；LAVImax：左房最大容積指數(shù)；LASct、LAScd、LASr：左房收縮期、管道期、儲備期縱向應(yīng)變

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四、兩組2D-STE參數(shù)比較

研究組治療前各節(jié)段SRa均高于對照組，SRe和SRs均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。研究組治療后房頂段、基底段SRs與對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義，治療后各節(jié)段SRa均高于對照組，SRe和SRs均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。研究組治療后SRe和SRs均高于治療前（均P＜0.05）；各節(jié)段SRa與治療前比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表4和圖1 D～E。

表4 兩組2D-STE參數(shù)比較（±s） s-1

表4 兩組2D-STE參數(shù)比較（±s） s-1

與研究組治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。SRa：舒張晚期應(yīng)變率；SRe：舒張早期應(yīng)變率；SRs：收縮期應(yīng)變率

組別研究組治療前治療后對照組F值P房頂段SRa-1.31±0.29#-1.24±0.26#-1.03±0.22 2.724＜0.05 SRe-1.12±0.29#-1.19±0.24*#-1.32±0.23*2.534＜0.05 SRs 1.05±0.30#1.13±0.31*#1.24±0.25*1.996＜0.05中間段SRa-2.04±0.25#-1.97±0.23#-1.81±0.37 1.035＞0.05 SRe-1.93±0.20#-2.06±0.24*#-2.22±0.39*2.337＜0.05 SRs 2.03±0.27#2.07±0.24*#2.21±0.29*2.036＜0.05基底段SRa-2.34±0.21#-2.28±0.22#-2.11±0.34 1.995＜0.05 SRe-2.07±0.21#-2.17±0.25*#-2.43±0.42*2.433＜0.05 SRs 2.25±0.22#2.34±0.23*#2.40±0.29*2.547＜0.05

圖1 對照組及研究組治療前后RT-3DE和2D-STE圖

五、相關(guān)性分析

相關(guān)性分析顯示，TSH與LAAEF呈正相關(guān)（r=0.509，P＜0.05），與LAPEF和左房中間段SRe絕對值均呈負相關(guān)（r=-0.483，-0.309，均P＜0.05），與房頂段SRa和左房基底段SRe無明顯相關(guān)（r=0.084、-0.318）。

討 論

血管和心臟的正常生理功能與甲狀腺激素密切相關(guān)，心血管系統(tǒng)功能會因甲減的發(fā)生而受到影響。左房具有獨特的生理學特征和解剖特點［6］，其容積大小可通過超聲心動圖、CT和MRI檢測，超聲心動圖具有價廉、無創(chuàng)和操作簡便等優(yōu)點，臨床應(yīng)用廣泛［7］。由于左房大小是左室舒張功能不全的標志和心血管風險的預后決定因素，故評估甲減患者左房整體性和節(jié)段性功能十分重要。2D-STE是在二維成像的基礎(chǔ)上進行斑點追蹤的超聲后處理技術(shù)，可以評估心肌形變［8］。RT-3DE具有無創(chuàng)、安全等優(yōu)點，可準確評估左房大小，診斷準確率高［9］。本研究應(yīng)用RT-3DE和2D-STE評估甲減患者左房功能，以期為臨床診斷提供參考依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示，研究組與對照組患者LAVIp、LAVImin、LAVImax、LVEF、LVPWd、LVSd、LAD比較差異均無統(tǒng)計學意義，說明甲減患者左心容積參數(shù)尚正常，但SRs在左房各節(jié)段均減低，說明左房儲存功能下降，左房泵功能、管道功能均有所損傷。為觀察左房功能是否會隨著甲減的有效治療而有所恢復，本研究對比了對照組和研究組治療前后各項參數(shù)，發(fā)現(xiàn)研究組治療后LAPEF、LAScd和LASr均高于治療前（均P＜0.05），LASct低于治療前（P＜0.05）；研究組治療前后LAAEF、LASct均高于對照組，LAPEF、LAScd和LASr均低于對照組（均P＜0.05）。研究組治療后各節(jié)段SRe和SRs均高于治療前（均P＜0.05）；且研究組治療前、后左房各節(jié)段SRa均高于對照組，SRe和SRs均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），說明RT-3DE和2D-STE均可準確反映甲減患者治療效果。

既往研究［10］發(fā)現(xiàn)，甲減可在影響左室功能的同時損傷心肌。本研究結(jié)果顯示，研究組LAPEF和左房各節(jié)段SRe均較對照組減?。ň鵓＜0.05），原因可能是在出現(xiàn)左室早期舒張功能不全時，進入左室的血液減少，故左房被動排空功能受損，管道功能減弱。隨著甲減的進一步加重，進入心室的血液減少，心房存留的血液增多，左房肌纖維長度和收縮前容積均增加，同時左房肌主動收縮增強［11］，本研究結(jié)果顯示，研究組治療前、后LAAEF及左房各節(jié)段SRa均較對照組增大，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），與以上研究結(jié)論一致。

左旋甲狀腺素作為甲減的首選治療藥物，能有效緩解患者的癥狀體征，且長期療效確切［12］。本研究結(jié)果顯示，治療組治療后LAPEF升高，各節(jié)段SRe和SRs均有所升高，與治療前比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。表明左旋甲狀腺素可恢復泵功能，改善左房的管道功能和儲存功能。另外，本研究相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)TSH與LAAEF呈正相關(guān)，與LAPEF和左房中間段SRe絕對值均呈負相關(guān)（均P＜0.05），說明左房功能與左房中間段SR密切相關(guān)，可有效評估甲減患者左房功能。與Yoon等［13］的研究結(jié)論基本一致。

綜上所述，左房功能受損和甲減有一定相關(guān)性，甲減患者左房儲存功能下降，左房泵功能、管道均有所損傷，RT-3DE和2D-STE可為臨床治療提供參考依據(jù)。但本研究未長期隨訪研究對象，無法了解左房功能在長期治療后的改變情況，今后需延長隨訪時間，以獲得更準確的研究結(jié)果。