徐曉永,厲志海
心力衰竭(簡(jiǎn)稱心衰)和心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)具有相同的風(fēng)險(xiǎn)因素,如高血壓、糖尿病及年齡等[1]。盡管這兩種疾病可以獨(dú)立發(fā)生,但在房顫驅(qū)動(dòng)下,心衰患病率會(huì)相應(yīng)增加,反之亦然。房顫造成的心房功能障礙能進(jìn)一步損害心室收縮和舒張功能,繼而加重心衰病情。這說(shuō)明維持心衰患者的竇性心律是穩(wěn)定心輸出量和糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂的關(guān)鍵因素[2]。本研究分析了射血分?jǐn)?shù)降低型心衰患者(HFrEF)房顫發(fā)作的影響因素,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 收集2019 年1 月至2020 年12 月于浙江省永嘉縣人民醫(yī)院診治的HFrEF患者87 例,均符合HFrEF診斷標(biāo)準(zhǔn),NYHA 心功能II ~Ⅲ級(jí);排除急性冠脈綜合征或心源性休克,嚴(yán)重肝腎功能障礙,基礎(chǔ)心律為持續(xù)性房顫或既往存在陣發(fā)性房顫病史,合并腫瘤,妊娠或哺乳期女性,以及隨訪期間停藥者。根據(jù)患者隨訪期間是否出現(xiàn)房顫事件分為房顫組和竇率組。
1.2 方法 患者接受常規(guī)抗心衰治療(包括袢利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、洋地黃),在此基礎(chǔ)上停用ACEI/ARB類藥物36 h,45 例患者口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦(LCZ696,50 mg/次,2 次/d;為降低組內(nèi)差異,隨訪期間不調(diào)整藥物劑量),42 例患者口服貝那普利(10 mg/次,1 次/d),治療3 個(gè)月。期間所有患者每2 周行一次24h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,持續(xù)時(shí)間≥30s的房顫發(fā)作定義為房顫事件。
1.3 觀察指標(biāo)(1)人口統(tǒng)計(jì)學(xué):年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)(BMI);(2)臨床評(píng)估:合并癥(高血壓病、糖尿?。?、收縮壓、靜息心率;(3)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):使用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫法測(cè)定患者N 末端B 型鈉尿肽前體水平(NT-proBNP),根據(jù)年齡校正的閾值將測(cè)得的NT-proBNP 轉(zhuǎn)化為二分類變量(正常NT-proBNP vs NTproBNP 增高);(4)心臟超聲數(shù)據(jù):左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房?jī)?nèi)徑(LAD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd),超聲數(shù)據(jù)使用飛利浦EPIQ7C 采集。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用R program統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組比較采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn);危險(xiǎn)因素分析采用多因素Logistic 回歸分析。P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 房顫組與竇率組的臨床資料比較隨訪中發(fā)生房顫25 例,發(fā)病率為28.74%。與竇率組比較,房顫組患者年齡較大,左房?jī)?nèi)徑較寬,服用LCZ696 占比較少。兩組其余變量差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P >0.05),見(jiàn)表1。
表1 房顫組與竇率組的臨床資料比較
2.2 HFrEF 患者房顫發(fā)作的多因素分析 高年齡、左房?jī)?nèi)徑增寬是發(fā)生房顫事件風(fēng)險(xiǎn)的危險(xiǎn)因素(均P <0.05),LCZ696 是房顫事件風(fēng)險(xiǎn)的保護(hù)因素(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 HFrEF 患者房顫發(fā)作的多因素Logistic 回歸分析
本研究針對(duì)HFrEF 患者,在常規(guī)抗心衰治療藥物基礎(chǔ)上,加用LCZ696,觀察其對(duì)房顫發(fā)作的影響。結(jié)果顯示,高齡和左房?jī)?nèi)徑增寬是發(fā)生房顫事件的危險(xiǎn)因素,LCZ696是心衰患者房顫事件風(fēng)險(xiǎn)的保護(hù)因素。
高齡導(dǎo)致的心房纖維化和左房增大相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)異常是已被證實(shí)的房顫發(fā)作的主要危險(xiǎn)因素[3]。心衰患者射血分?jǐn)?shù)降低會(huì)激活腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng),繼而增加遠(yuǎn)期發(fā)病率和病死率[4]。LCZ696 是一種血管緊張素受體抑制劑(ARNI),通過(guò)阻斷血管緊張素Ⅱ1 型受體抑制RAAS 系統(tǒng)激活,同時(shí)抑制腦啡肽酶減少利鈉肽降解,從而達(dá)到增強(qiáng)血管活性肽(NPs)的作用。PARADUM-HF 隨機(jī)對(duì)照研究比較了LCZ696 和依那普利在心衰患者中的應(yīng)用,與依那普利相比,LCZ696 能進(jìn)一步降低HFrEF 患者心衰住院和全因死亡風(fēng)險(xiǎn)[5]。
本研究存在一定限制:(1)納入樣本量較少,可能影響研究效能。未來(lái)將進(jìn)一步擴(kuò)充樣本量,細(xì)化亞組分析。(2)雖然動(dòng)態(tài)心電圖篩查可能低估房顫患病率,但在植入式記錄儀未被心衰患者廣泛接受的情況下,動(dòng)態(tài)心電圖是識(shí)別房顫發(fā)作的可行替代方法。(3)為減少不同用藥劑量導(dǎo)致的組內(nèi)差異,隨訪期間未對(duì)LCZ696 用量進(jìn)行調(diào)整。結(jié)果顯示LCZ696 基礎(chǔ)治療對(duì)心衰患者的房顫發(fā)作存在一定抑制作用。
現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)2021年8期