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    特發(fā)性少弱精子癥Th1/Th2細胞因子與自身抗體表達水平及臨床意義

    2021-10-11 02:50:58王海旭張建芳李硯
    貴州醫(yī)藥 2021年9期
    關(guān)鍵詞:輕中度特發(fā)性睪丸

    王海旭 張建芳 李硯

    (空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院婦產(chǎn)科生殖中心,陜西 西安 710032)

    根據(jù)世界衛(wèi)生組織既有定義,男性不育癥是指育齡夫婦雙方在未采取任何避孕措施下,婚后同居后1年以上,由男方原因?qū)е屡圆辉械幕颊遊1]。相關(guān)流行病學(xué)調(diào)查顯示[2],全球范圍內(nèi)約有20%的夫妻存在生育困難的問題,其中男性不育癥占比50%左右。特發(fā)性少弱精子癥是男性不育癥的常見類型,由于該病發(fā)病機制尚未明確,臨床主要采用經(jīng)驗性治療,缺乏有效的治療手段,因此探討該病的致病因素具有重要意義[3-4]。有研究[5]發(fā)現(xiàn),免疫機制在男性不育癥中發(fā)揮著重要作用,輔助T細胞可分化出Th1、Th2兩種亞型,正常情況下,機體Th1/Th2處于動態(tài)平衡,一旦兩者失衡,則會出現(xiàn)免疫功能紊亂。因此本研究主要探討特發(fā)性少弱精子癥Th1/Th2細胞因子與自身抗體的表達水平及臨床意義,具體報道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 于2018年1月至2020年1月期間,選取于我院就診的特發(fā)性少弱精子癥患者150例為觀察組,入選標準:(1)符合《人類精液檢查與處理實驗室手冊(第5版)診斷標準》[6];(2)睪丸體積正常,無精索靜脈曲張等干擾睪丸生精功能的疾??;(3)黃體生成素、卵泡雌激素等生殖激素均在正常范圍內(nèi);(4)精子濃度<15×106/mL且存活率<40%,經(jīng)巴氏染色正常形態(tài)精子百分率≥4%;(5)近6個月未使用生精藥物治療,生活作息規(guī)律。排除標準:(1)明確其他因素所致不育者;(2)合并嚴重免疫、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者;(3)畸形精子癥;(4)極重度、少、弱精子癥;(5)合并生殖系統(tǒng)感染;(6)使用激素、化療等藥物治療者。根據(jù)精子濃度分為,輕、中度組(n=95):精子濃度(5~15)×106/mL;重度組(n=55):精子濃度(1~5)×106/mL。另選取同期于我院就診的精液檢測正常的男性80名為健康對照組。本研究已通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

    1.2方法 收集所有受檢者精液標本,約2~6 mL,37℃水浴箱孵育至精液液化,采用彩色精子質(zhì)量檢測系統(tǒng)分析精液。將精液離心后,直接取上清檢測不同細胞因子水平,Th1細胞因子主要包括白介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子-ɑ(TNF-ɑ)、干擾素-γ(IFN-γ);Th2細胞因子包括白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測抗人絨毛促性腺素抗體(AhCGAb)、抗精子抗體(AsAb),操作嚴格遵循試劑盒說明書進行。

    2 結(jié) 果

    2.1三組一般資料比較 三組年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。三組精子濃度、精子總數(shù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 三組一般資料比較

    2.2三組細胞因子水平比較 三組IL-2、TNF-ɑ、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),重度組上述細胞因子水平明顯高于輕中度組,輕中度上述細胞因子水平明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。

    表2 三組細胞因子水平比較

    2.3三組自身抗體陽性表達率比較 三組組間AhCGAb、AsAb抗體陽性表達率比較,差異無顯著性(P>0.05)。重度組AhCGAb、AsAb抗體陽性表達率明顯高于輕中度組,輕中度組AhCGAb、AsAb抗體陽性表達率明顯高于對照組(P<0.05)。見表3。

    表3 三組自身抗體陽性表達率比較[n(%)]

    3 討 論

    特發(fā)性少弱精子癥患者臨床主要表現(xiàn)為少精、弱精或畸形精子等,多項研究認為該病的發(fā)生與長期應(yīng)激環(huán)境、內(nèi)分泌紊亂、基因缺陷等多種因素有關(guān)[7-8],但具體發(fā)病機制尚不明確,臨床以經(jīng)驗性治療為主,總體療效不甚理想,因此分析特發(fā)性少弱精子癥的致病因素具有重要意義。

    既往研究[9]發(fā)現(xiàn),某些病理狀態(tài)能夠針對生精細胞的自身免疫反應(yīng),進而誘導(dǎo)自身免疫性睪丸炎和附睪炎,損傷精子發(fā)生,進一步產(chǎn)生抗精子抗體,提示免疫機制在特發(fā)性少弱精子癥的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。P.P?ll?nen等[10]學(xué)者指出,Sertoli和Leydig細胞可分泌轉(zhuǎn)化生長因子β,而轉(zhuǎn)化生長因子β,可抑制睪丸內(nèi)移植物的免疫排斥,同時分泌出轉(zhuǎn)化生長因子β同源物,抑制睪丸免疫應(yīng)答,不利于維持睪丸免疫豁免環(huán)境。目前特發(fā)性少弱精子癥與機體免疫應(yīng)答的相關(guān)性研究較少。輔助性T細胞可分化出Th1、Th2兩種亞型[11-12]。其中Th1細胞主要分泌IL-2、TNF-ɑ、IFN-γ等細胞因子,主要參與細胞免疫應(yīng)答過程,IL-2是機體內(nèi)功能最為強大有效的T細胞生長因子,可促進幾乎所有亞型的T細胞增殖、活化[13];IFN-γ與IL-2作用相似,可促進多種細胞表達生物相容復(fù)合物體抗原I類和II類分子發(fā)揮抑制病毒復(fù)制和抑制Th2細胞分化增殖的作用[14]。而Th2細胞以分泌IL-4、IL-6、IL-10為主,其中IL-6在機體免疫調(diào)節(jié)和抵御外來侵襲中發(fā)揮著重要作用。IL-4對于B細胞、T細胞都有免疫調(diào)節(jié)作用;IL-10是典型的抗炎因子,可通過抑制機體固有免疫和適應(yīng)性免疫功能進而降低機體免疫反應(yīng)[15]。有研究[16]發(fā)現(xiàn),機體病理狀態(tài)下,高水平IL-6可直接誘導(dǎo)生精細胞的凋亡,而IL-10會通過抑制實驗性自身免疫性睪丸炎進而破壞睪丸組織結(jié)構(gòu)與精子發(fā)生。既往研究表明[17],機體在正常情況,Th1/Th2處于動態(tài)平衡,兩者失衡則容易發(fā)生免疫功能紊亂。本研究中,重度組、輕中度組精子濃度、精子總數(shù)明顯低于對照組,重度組IL-2、TNF-ɑ、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10明顯高于輕中度組和對照組,提示Th1/Th2細胞因子水平與特發(fā)性少弱精子癥的發(fā)生發(fā)展存在相關(guān)性,分析原因可能是過度增加Th1/Th2細胞因子可能會引發(fā)慢性隱匿性睪丸炎癥,當病情進展時,炎性多肽會通過刺激內(nèi)皮細胞進而分泌更多的Th1/Th2細胞因子,大量的白細胞可能會透過受損的血-睪屏障,損害睪丸微環(huán)境,進而損害精子功能和精子數(shù)量,造成精液質(zhì)量的下降[18]。

    本研究結(jié)果顯示,重度組AhCGAb、AsAb抗體陽性表達率明顯高于輕中度組和對照組,提示自身抗體水平與特發(fā)性少弱精子癥的發(fā)生發(fā)展存在相關(guān)性,有研究[19]發(fā)現(xiàn),免疫抗體AsAb與多項不育癥關(guān)系密切,當免疫抗體AsAb能力較強的狀態(tài)下,機體排斥作用增強,影響精子前向運動,進而干擾精子代謝和獲能,是影響患者不育的重要原因。

    綜上所述,Th1/Th2細胞因子與自身抗體表達水平與特發(fā)性少弱精子癥的發(fā)生發(fā)展具有相關(guān)性,是影響男性不育的重要因素,但本研究納入樣本量較少,具體機制有待進一步探討。

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