亞甲藍(lán)神經(jīng)阻滯聯(lián)合PECA治療帶狀皰疹性神經(jīng)痛的觀察

周志飛，袁海波，羅芳，廖勇，何偉東

（江西省新余市中醫(yī)院，江西 新余 338000）

帶狀皰疹為水痘-帶狀皰疹病毒（varicella zostervirus，VZV）感染所致，會(huì)導(dǎo)致患者產(chǎn)生疼痛[1]。Dworkin和Portenoy于1996年提出將帶狀皰疹性疼痛分為急性期、亞急性期和慢性期3個(gè)階段，把急性、亞急性期帶狀皰疹疼痛統(tǒng)稱(chēng)為帶狀皰疹性神經(jīng)痛（herpes zoster neuralgia）[2]。帶狀皰疹性神經(jīng)痛處理不當(dāng)，易演變成PHN。PHN發(fā)病率隨年齡升高而升高，有研究顯示，PHN人群每年發(fā)病率為3.9～42.0/10萬(wàn)[2]。而帶狀皰疹發(fā)病率為0.3%～0.5%，9%～34%的帶狀皰疹會(huì)演變?yōu)镻HN[3]。常見(jiàn)帶狀皰疹性神經(jīng)痛臨床治療方法包括抗病毒、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、鎮(zhèn)痛、局部痛點(diǎn)阻滯、神經(jīng)阻滯，效果不佳，且后遺神經(jīng)痛的發(fā)生率較高。基于此，本研究旨在觀察亞甲藍(lán)神經(jīng)阻滯聯(lián)合硬膜外自控鎮(zhèn)痛（PECA）治療帶狀皰疹性神經(jīng)痛的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年7月至2019年6月本院收治的60例胸腹部（T1～12脊神經(jīng)支配區(qū)）帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各30例。對(duì)照組男14例，女16例；年齡48～79歲，平均年齡（65.28±7.94）歲。觀察組男13例，女17例；年齡46～78歲，平均年齡（66.12±8.03）歲。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：皮損區(qū)在胸、背及腹壁部由T1～12脊神經(jīng)支配區(qū)域；年齡18～85歲；無(wú)神經(jīng)功能障礙；VAS評(píng)分≥4分的中重度疼痛；患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：皮損部或胸腰穿刺部位感染者；嚴(yán)重心、肺功能不全者；心理或者認(rèn)知功能障礙者。

1.3 方法 入院后兩組常規(guī)給予口服普瑞巴林膠囊（重慶賽維藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20130073，規(guī)格：75 mg/粒），每次75～150 mg，每天2次，并給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)等基礎(chǔ)治療。

兩組均給予病變相應(yīng)節(jié)段硬膜外置管自控鎮(zhèn)痛術(shù)：予以患側(cè)臥位，棘突間隙患側(cè)旁正中為穿刺點(diǎn)，常規(guī)消毒鋪巾，局麻下用硬膜外穿刺針逐層刺入，穿刺進(jìn)入硬膜外側(cè)間隙，推注空氣無(wú)阻力，將硬膜外針開(kāi)口旋轉(zhuǎn)至患側(cè)，端置入加強(qiáng)型硬膜外導(dǎo)管約5～7 cm，經(jīng)皮下隧道引出硬膜外導(dǎo)管妥善固定，連接患者自控鎮(zhèn)痛泵（PCA）。泵內(nèi)藥物為2%利多卡因（河北長(zhǎng)天藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20057825，規(guī)格：5 mL∶0.1 g）60 mL+地塞米松（江蘇吳中醫(yī)藥集團(tuán)有限公司蘇州制藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字H32021399，規(guī)格：1 mL∶2 mg）15 mg+維生素B12（西安漢豐藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H61023725，規(guī)格：1 mL∶1 mg）2.0 g，加0.9%氯化鈉溶液（華仁藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20034093，規(guī)格：3 000 mL∶27 g）稀釋至300 mL，泵注初始速度根據(jù)患者體質(zhì)和皮損平面不同，給予3～5 mL/h背景量，PCA量5 mL，鎖定時(shí)間20 min。期間根據(jù)患者疼痛的強(qiáng)度調(diào)整流速。

觀察組在停止PCEA拔除硬膜外導(dǎo)管后，給予亞甲藍(lán)胸椎旁神經(jīng)阻滯治療。方法參照《臨床技術(shù)操作規(guī)范疼痛學(xué)分冊(cè)》。取側(cè)臥位，先確定阻滯范圍上、下各擴(kuò)展1個(gè)間隙。在胸椎棘突上緣旁開(kāi)1.5～2.0 cm，常規(guī)消毒后，將針尖指向椎板外側(cè)，垂直進(jìn)針直至骨性接觸椎板外側(cè)，后將針尖向外側(cè)傾斜滑過(guò)椎板外側(cè)緣繼續(xù)進(jìn)針，深度≤1 cm，當(dāng)前方阻力突然消失時(shí)，代表已穿透橫突間韌帶，回吸無(wú)血、無(wú)氣、無(wú)腦脊液，即可注射藥物。阻滯藥物為0.2%亞甲藍(lán)混合液（1%亞甲藍(lán)4 mL+2%利多卡因4 mL+1%羅哌卡因注射液4 mL+0.9%氯化鈉共稀釋至20 mL）。穿刺成功后每點(diǎn)注入亞甲藍(lán)復(fù)合液5 mL。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組治療前、治療后7 d、治療后1個(gè)月疼痛VAS評(píng)分，總分10分，0分表示無(wú)痛，10分表示疼痛難忍；②比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括頭痛、頭暈、氣促、心率加快。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以“±s”表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后不同時(shí)段VAS評(píng)分比較 治療前，兩組VAS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后7 d及1個(gè)月，兩組VAS評(píng)分均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后不同時(shí)段VAS評(píng)分比較（±s）

表1 兩組治療前后不同時(shí)段VAS評(píng)分比較（±s）

注：與治療前比較，a P＜0.05

組別對(duì)照組觀察組t值P值例數(shù)30 30治療前7.51±0.15 7.51±0.13 0.000 1.000治療后7 d 2.52±0.16a 1.10±0.11a 40.057 0.000治療后1個(gè)月4.54±0.14a 2.21±0.17a 57.949 0.000

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為30.00%，對(duì)照組為26.67%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表2。

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

帶狀皰疹性神經(jīng)痛通常認(rèn)為與外周敏化、損傷的外周神經(jīng)自發(fā)性異常放電、外周損傷神經(jīng)間異常通訊、去傳入等外周機(jī)制及中樞敏化、脊髓脫抑制、脊髓灰質(zhì)背角結(jié)構(gòu)重組等中樞機(jī)制的多種機(jī)制參與介導(dǎo)有關(guān)，可導(dǎo)致PHN患者的脊髓背角有明顯的退行性改變[4]。

帶狀皰疹性神經(jīng)痛產(chǎn)生機(jī)制多樣，導(dǎo)致治療方式及困難存在差異，如果處理不當(dāng)，會(huì)造成感覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)持久的可塑性改變，導(dǎo)致頑固性的PHN[5]。連續(xù)硬膜外腔藥物輸注和亞甲藍(lán)椎旁阻滯兩種治療方法是通過(guò)不同的作用機(jī)制治療帶狀皰疹性神經(jīng)痛，兩種方法具有協(xié)同互補(bǔ)作用，可明顯提高療效。硬膜外腔注入小量類(lèi)固醇激素及局麻藥，藥物經(jīng)根蛛網(wǎng)膜絨毛滲透作用于脊神經(jīng)根、背根神經(jīng)節(jié)，以及直接彌散過(guò)硬膜囊進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下隙作用于脊髓、神經(jīng)根，可加速消除神經(jīng)的炎癥、水腫，減少背根節(jié)及脊髓的炎性損傷，改善局部血液循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。局麻藥利多卡因能迅速緩解疼痛，同時(shí)交感神經(jīng)被阻滯后，解除了血管痙攣，改善微循環(huán)，促進(jìn)炎癥神經(jīng)的修復(fù)而消除疼痛。PCEA治療作用部位主要在背根神經(jīng)節(jié)及脊髓中樞，減輕其炎癥及損傷，促進(jìn)受損神經(jīng)的恢復(fù)，切斷其疼痛惡性循環(huán)及神經(jīng)的可塑性改變[6]。但由于神經(jīng)的病理生理改變恢復(fù)較慢，部分患者停止PCEA治療后出現(xiàn)疼痛反彈，干擾神經(jīng)功能的恢復(fù)，此時(shí)需要一種長(zhǎng)效的神經(jīng)阻滯方法進(jìn)行補(bǔ)充。

亞甲藍(lán)是一種芳香雜環(huán)化合物，通過(guò)阻斷感覺(jué)神經(jīng)的傳導(dǎo)參與糖代謝，具有局部阻滯鎮(zhèn)痛的效果[7]。本研究采用PCEA后再結(jié)合低濃度的亞甲藍(lán)行椎旁神經(jīng)阻滯，進(jìn)一步延長(zhǎng)患者無(wú)痛或輕度疼痛狀態(tài)的時(shí)間，阻斷了疼痛的惡性循環(huán)，加速了神經(jīng)功能的康復(fù)，結(jié)果顯示，治療后7 d及1個(gè)月觀察組患者VAS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05），表明亞甲藍(lán)神經(jīng)阻滯聯(lián)合PECA對(duì)帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者能起到較好的鎮(zhèn)痛效果。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明聯(lián)合使用亞甲藍(lán)不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生情況，安全性較高。

綜上所述，亞甲藍(lán)神經(jīng)阻滯聯(lián)合PECA治療帶狀皰疹性神經(jīng)痛安全性較高，能有效緩解患者疼痛。